行政機(jī)關(guān)的作用精選(九篇)
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第1篇：行政機(jī)關(guān)的作用范文
【關(guān)鍵詞】急性冠脈綜合征 炎癥因子；C-反應(yīng)蛋白 血清淀粉樣蛋A 新喋呤 黏附因子
急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)是一組以冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂、出血繼發(fā)血栓形成為基本病理生理特點(diǎn)，以急性心肌缺血和/或心肌壞死為共同特征的臨床綜合征，病死率較高，嚴(yán)重威脅人類健康。近年很多研究表明：炎癥反應(yīng)貫穿著動(dòng)脈粥樣硬化和ACS發(fā)病過程的始終，許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、脂質(zhì)、自身抗體可以活化炎癥細(xì)胞，釋放多種降解斑快基質(zhì)的蛋白水解酶類和一些毒性物質(zhì)，例如基質(zhì)金屬蛋白酶(matri metalloproteinases，MMPs)、間質(zhì)膠原酶、纖溶酶、彈力酶等，導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定乃至破裂，進(jìn)一步引發(fā)血小板的活化，形成血栓；故炎癥反應(yīng)是斑塊破裂后引發(fā)ACS的主要原因[1]。動(dòng)脈粥樣硬化不僅僅是脂質(zhì)沉積病，炎癥反應(yīng)在其發(fā)展和粥樣斑塊的不穩(wěn)定化過程中起了主要作用。研究與急性冠脈綜合征發(fā)病有密切關(guān)系的炎癥因子的作用機(jī)制可以為臨床治療提供一定的指導(dǎo)意義。
1 C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)在動(dòng)脈粥應(yīng)硬化ACS發(fā)病過程中的作用
1.1 C-反應(yīng)蛋白的生物學(xué)特性
C-反應(yīng)蛋白作為人體非特異性炎癥的最敏感的標(biāo)志物之一，是一種γ球蛋白，最初是因?yàn)槟芘c肺炎球菌莢膜C多糖物質(zhì)反應(yīng)而得名的急性期反應(yīng)蛋白，參與全身或局部炎性反應(yīng)。其相對(duì)分子質(zhì)量約為120×103，分子量為105KD，由5個(gè)(每個(gè)含206個(gè)氨基酸)相同單體以非共價(jià)鍵構(gòu)成，是由白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF-α)等炎性細(xì)胞因子刺激dnnovo肝細(xì)胞和上皮細(xì)胞合成。具有與IgG和補(bǔ)體相似的調(diào)理和凝集作用，促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能，刺單核細(xì)胞表面的組織因子表達(dá)及其他調(diào)節(jié)免疫功能，因而CRP的高低與疾病的炎癥反應(yīng)程度關(guān)系密切。在正常人血清中的含量極微，一般少于10mg/L，但在急性炎癥反應(yīng)階段其含量可迅速增加100多倍。C-反應(yīng)蛋白主要是在白細(xì)胞介素-6(IL-6)的調(diào)節(jié)下由肝細(xì)胞合成，而IL-6的表達(dá)和釋放是由白細(xì)胞介素-1（IL-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）誘導(dǎo)的。這兩種細(xì)胞因子與動(dòng)粥樣硬化斑塊形成和ACS 的炎性過程有關(guān)[2]。
1.2 C-反應(yīng)蛋白在ACS的可能作用機(jī)制
CRP可與其配體如脂蛋白、溶血卵磷脂結(jié)合，通過結(jié)合C1q和H因子經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量終未攻擊復(fù)合物和終未蛋白C5b-9，從而造成血管內(nèi)膜損傷[3]；CRP誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生組織因子、纖維蛋白原，促血小板凝集、纖維蛋白合成并能激活凝血因子及組織纖溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的作用，機(jī)體凝血，纖溶機(jī)制失衡，從而促進(jìn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，冠狀動(dòng)脈事件的發(fā)生。從冠心病患者尸檢發(fā)現(xiàn)證實(shí)，粥樣斑塊中有大量的炎性細(xì)胞（如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞、泡末細(xì)胞和肥大細(xì)胞）聚集，其中巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞是破裂斑塊中細(xì)胞的主要成分，斑塊的纖維帽中侵入的巨噬細(xì)胞越多，斑塊就越脆弱[4]，ACS斑塊破裂常見部位發(fā)生于粥樣斑塊的肩部（即正常內(nèi)皮和斑塊病變的交界處），此區(qū)炎性細(xì)胞反應(yīng)最多，CRP沉積亦較多[5]。但國外Li[6]等人的研究發(fā)發(fā)現(xiàn)：CRP可以上調(diào)補(bǔ)體結(jié)合蛋白，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，預(yù)防補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞損害，提示了CRP在血管壁中可能同時(shí)起這促進(jìn)和抑制動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)的作用，是AS形成過程中重要的調(diào)節(jié)因素之一。目前這方面研究的重點(diǎn)還是CRP在動(dòng)脈粥樣硬化、急性冠脈綜合征病變進(jìn)展中有害的一面。
1.3 檢測(cè)CRP在動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病發(fā)病中的意義
大量研究已經(jīng)證實(shí)炎癥對(duì)冠心病的形成起著重要作用，動(dòng)脈粥樣硬化（AS）斑塊形成是一個(gè)局部和系統(tǒng)的炎癥過程，局部炎癥反應(yīng)的增強(qiáng)，加劇了AS斑塊膠原基質(zhì)的降解、纖維帽變薄，使斑塊的不穩(wěn)定性增加，形成了易損斑塊。易損斑塊在血流的剪切力和或冠脈痙攣等因素的作用下發(fā)生破裂，誘發(fā)血小板激活、黏附、聚集，血栓形成是造成冠脈嚴(yán)重狹窄以至完全閉塞的主要原因，也是急性冠脈綜合征（ACS）目前主要的發(fā)病機(jī)制，其中AS易損斑塊的破裂現(xiàn)已視為ACS發(fā)病過程中最終要的始動(dòng)環(huán)節(jié)。CRP作為一個(gè)敏感的炎癥標(biāo)志物，不僅能敏感的反映機(jī)體炎癥反應(yīng)的存在，而且其本身具有促進(jìn)炎癥以及斑塊破裂，甚至誘發(fā)血栓形成的作用。
Anderson等報(bào)道，冠心病患者(冠脈造影證實(shí))血清CRP水平是正常的2倍，AMI患者血清CRP水平則升高4倍[7]。研究還發(fā)現(xiàn)，斑塊破裂前血清中高敏CRP(hs-CRP)水平明顯高于未破裂斑塊，說明通過檢測(cè)血清炎性因子水平，能夠間接反映斑塊的易損性，可以作為預(yù)測(cè)斑塊破裂的標(biāo)志物；斑塊破裂后，hs-CRP明顯高于斑塊破裂前，充分說明炎癥反應(yīng)不僅是斑塊破裂的促發(fā)因素，也是斑塊破裂后的繼發(fā)性改變，hs-CRP反映斑塊炎癥的敏感性較高，可以作為斑塊破裂的敏感的血清學(xué)指標(biāo)。
Adhnoutaleb等發(fā)現(xiàn)CRP與急性冠脈事件有明顯相關(guān)性[8]，當(dāng)血清CRP濃>3.6mg/L時(shí)，心絞痛患者冠脈事件危險(xiǎn)性增加2倍[9]。ACS容易發(fā)生AMI及猝死，其病理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定斑塊，所以通過測(cè)定血清CRP水平的高低盡早預(yù)測(cè)其發(fā)生心血管事件(UA、AMI、心源性猝死)的危險(xiǎn)性是很有意義的。
2 血清淀粉樣蛋白A(Serum Amyloid A， SAA)
2.1 SAA的生物學(xué)特性
血清淀粉樣蛋白是最近發(fā)現(xiàn)一種新的脂肪細(xì)胞因子，作為一種急性時(shí)相蛋白，在急、慢性炎癥和創(chuàng)傷時(shí)，血清中的濃度顯著升高。人血清中SAA水平的升高增加了患心血管疾病的危險(xiǎn)性。新近的動(dòng)物研究支持SAA在動(dòng)脈粥樣硬化(atherogenesisAS)中起一定作用這一假說。SAA可能通過與相應(yīng)的受體Tanis蛋白質(zhì)的相互作用參與炎癥、心血管疾病、2型糖尿病的發(fā)生。
血清淀粉樣蛋白A是由同一簇基因編碼的一組多形性蛋白家族，包括急性血清淀粉樣蛋白A（A-SAA）、組成性血清淀粉樣蛋白A（C-SAA）。多種哺乳動(dòng)物體內(nèi)都發(fā)現(xiàn)了SAA基因，人類的SAA基因包括高度同源的SAA1、SAA2、不表達(dá)的SAA3及較少的SAA4，在4類SAA基因中都發(fā)現(xiàn)有NF-κB和C/EBP轉(zhuǎn)錄因子識(shí)別序列，2個(gè)轉(zhuǎn)錄因子協(xié)同作用或是各自結(jié)合在BZIP或REL結(jié)構(gòu)域?qū)AA基因的轉(zhuǎn)錄有著重要的作用。另外其他轉(zhuǎn)錄因子也被發(fā)現(xiàn)在SAA基因的調(diào)控中發(fā)揮了作用[10]。過去認(rèn)為SAA合成的主要部位在肝臟，動(dòng)物研究一直認(rèn)為肝臟組織是血清A-SAA主要來源；最近研究發(fā)現(xiàn)，A-SAA主要在人的脂肪細(xì)胞表達(dá)，而非肝臟組織，是一種新的人脂肪源性細(xì)胞因子[11]。近年來Walder等發(fā)現(xiàn)一種新的蛋白質(zhì)-Tanis，是存在于肝臟的血清淀粉樣蛋白A（SAA）受體，和炎癥及2型糖尿病有著密切的關(guān)系。
2.2 SAA與炎癥反應(yīng)和動(dòng)脈粥樣硬化
SAA和免疫炎癥反應(yīng)有著密切的關(guān)系:SAA的濃度在急性反應(yīng)期可以升高1000倍，是由IL-6，TNF-α等前炎癥因子特別是IL-6經(jīng)由C/EBP、SAF和NF-KB受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑使SAA基因轉(zhuǎn)錄增加。研究發(fā)現(xiàn)SAA是一種新的前炎癥性脂肪源性細(xì)胞因子，不僅僅是一個(gè)炎性標(biāo)記物，而是一低度炎癥信號(hào)的觸發(fā)劑，同時(shí)也是一種化學(xué)趨化因子，可以吸引免疫細(xì)胞如單核細(xì)胞、多型核白細(xì)胞等參與免疫反應(yīng)。令人感興趣的是SAA也具有免疫抑制作用，研究發(fā)現(xiàn)在對(duì)大鼠的研究中SAA可以抑制IL-1和TNF-α誘導(dǎo)的發(fā)熱。而且SAA能結(jié)合白細(xì)胞類似于其他載脂蛋白如apoA-I，能阻止組織損傷造成的局部氧化爆發(fā)反應(yīng)，最近得知rhA-SAA能夠阻止白細(xì)胞的遷移和脫顆粒[12]。
SAA通過結(jié)合HDL來識(shí)別結(jié)合吞噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，損傷HDL的功能促進(jìn)吞噬細(xì)胞內(nèi)膽固醇的外流。同時(shí)也加強(qiáng)單核細(xì)胞的化學(xué)趨化和黏附。更是一種能結(jié)合細(xì)胞外血管蛋白聚糖的載脂蛋白，而結(jié)合蛋白聚糖載脂蛋白對(duì)于脂蛋白的滯留作用在動(dòng)脈粥樣硬化形成中起了關(guān)鍵作用。體外研究發(fā)現(xiàn)，SAA能取代HDL中的apoA-I，在小鼠用脂多糖誘導(dǎo)的急性炎癥導(dǎo)致了HDL結(jié)構(gòu)的重塑。此外，含脂量較少的SAA2還能通過依賴ABCA-1和不依賴ABCA-1的機(jī)制促使膽固醇從巨噬細(xì)胞和其他細(xì)胞中釋放[13-14]。
目前SAA與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)的證據(jù)主要來源于臨床流行病學(xué)研究。在多項(xiàng)觀察和前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)，心血管疾病的危險(xiǎn)性隨血清SAA水平的升高而升高[15]。此外，在心血管疾病危險(xiǎn)增高的疾病如肥胖、胰島素抵抗、代謝綜合征、2型糖尿病和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病狀態(tài)下，其血清SAA水平亦顯著升高[16-18]。因此，長期、慢性低度的SAA升高與心血管疾病危險(xiǎn)性的升高密切相關(guān)。在感染和急性炎癥過程中SAA的急性升高可能對(duì)機(jī)體的防御是有益的。而在代謝綜合征、T2DM和其他慢性炎癥中長期輕度的SAA升高，則可能是有害的。潛在的結(jié)果包括刺激單核細(xì)胞黏附及聚集到動(dòng)脈壁和增加運(yùn)輸膽固醇到動(dòng)脈壁細(xì)胞，這兩種過程都可能導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成和進(jìn)展。由于SAA與蛋白多糖相結(jié)合[19-20]，慢性炎癥可能使含有SAA的HDL與細(xì)胞外的血管蛋白多糖結(jié)合變得更加容易，血管蛋白多糖對(duì)脂蛋白結(jié)合在巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞的形成和動(dòng)脈粥樣硬化的所有階段中都起著重要作用[21-22]。此種作用可以阻止HDL參與膽固醇的逆向運(yùn)輸和動(dòng)脈壁的氧化過程。SAA還能刺激降解的蛋白酶如膠原酶和基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá)，亦可能引起斑塊的不穩(wěn)定和破裂。
上述SAA是通過影響脂蛋白的代謝造成動(dòng)脈粥樣硬化的形成，而胰島素抵抗階段早期所致的內(nèi)皮功能紊亂同樣可以加快動(dòng)脈粥樣硬化的形成。C反應(yīng)蛋白、IL-1、IL-6、TNF-α等前炎癥因子誘導(dǎo)下通過NF-κB而濃度升高而引起胰島素抵抗，高胰島素血癥加快了內(nèi)皮功能紊亂進(jìn)而加快動(dòng)脈粥樣硬化的形成。作為急性時(shí)相蛋白的SAA可以造成IL-1、IL-6、TNF-α等水平的升高無疑可以通過這一途徑發(fā)揮重要的作用。但它在其中發(fā)揮了直接的作用還是間接的作用有待深入研究。
3 新喋呤
3.1 新喋呤生物學(xué)特性
蝶呤物質(zhì)是從三磷酸鳥苷中衍生出來的喋啶混合物，是四氫生物喋呤生物合成途徑中間產(chǎn)物，是苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸酶羥化過程中的輔酶。人體中新蝶呤是一種生物學(xué)上穩(wěn)定的低分子化合物，有人認(rèn)為新蝶呤是γ-干擾素(INF-γ)誘導(dǎo)單核/巨噬細(xì)胞活性增強(qiáng)的一個(gè)特定標(biāo)志，因?yàn)榫奘杉?xì)胞一旦被INF-γ激活，即能合成新蝶呤；并且體外實(shí)驗(yàn)也表明T細(xì)胞活化產(chǎn)生的INF-γ可刺激單核/巨噬細(xì)胞活性增強(qiáng)，分泌新蝶呤。細(xì)胞通過以下二種方式作用于單核/巨噬細(xì)胞：一種是通過INF-γ直接提高關(guān)鍵酶——環(huán)水解酶I活力使合成新蝶呤前體物質(zhì)——三磷酸鳥嘌呤核苷增加；另一種是使三磷酸二氫新蝶呤增加，因?yàn)閱魏?巨噬細(xì)胞內(nèi)缺乏轉(zhuǎn)化三磷酸二氫新蝶呤成四氫新蝶呤的6-丙酮4-氫蝶呤合成酶，結(jié)果使三磷酸二氫新蝶呤堆積，然后在磷酯酶水解下變成二氫新蝶呤或者新蝶呤，從而使新蝶呤合成和分泌增加。另外單核/巨噬細(xì)胞也可刺激活化T細(xì)胞，兩者相互影響。所以新蝶呤是細(xì)胞介導(dǎo)免疫激活的敏感標(biāo)志，其濃度增加見于那些與細(xì)胞介導(dǎo)免疫激活有關(guān)的疾病[23]。
3.2 新蝶呤的作用機(jī)制
新蝶呤的生理作用迄今尚未完全明了，新蝶呤及其衍生物抗氧化作用的性質(zhì)可能具有一定重要性，現(xiàn)在還發(fā)現(xiàn)新蝶呤可能通過激活結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(cNOS)和誘生型一氧化氮合酶(iNOS)來調(diào)整細(xì)胞內(nèi)部氧化還原狀態(tài)。iNOS對(duì)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的變化不感，一旦被激活即合成大量的NO，無限度增加的NO可能對(duì)血管壁有損害作用，原位雜交技術(shù)顯示在泡沫細(xì)胞的粥樣病變嚴(yán)重并有壞死的核心區(qū)域均有iNOS mRNA表達(dá)，提示NO可能是血管壁損害及粥樣病變細(xì)胞的變性、壞死的誘因之一[24]；更重要的是新蝶呤還可通過激活核因子κB(NF-κB)的信號(hào)傳導(dǎo)通路，上調(diào)白介素(IL-1、IL-6、IL-8)，INF-γ，腫瘤壞死因子(TNF)，巨噬細(xì)胞化學(xué)趨向蛋白-1，血管細(xì)胞粘附分子1(VCAM-1)，細(xì)胞間粘附分-1(ICAM-1)，E-選擇素(E-selectin)， P-選擇素(P-selectin)等前炎癥因子的表達(dá)，明顯增加血管壁內(nèi)炎癥反應(yīng)[25-26]。
3.3 新蝶呤在AS的發(fā)生發(fā)展的重要作用
AS本身就是一個(gè)慢性炎癥過程，許多炎癥因子具有觸發(fā)、維持和加強(qiáng)炎癥的作用，免疫系統(tǒng)又在其中扮演了十分重要的角色，研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)物在肺炎衣原體呼吸道感染后，在免疫系統(tǒng)的參與下心血管組織可發(fā)生病理學(xué)改變[27]；在AS患者的淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞上發(fā)現(xiàn)細(xì)胞表型的改變， 其表面表達(dá)有極易與炎癥細(xì)胞相聯(lián)結(jié)的β1和β2整合素。在轉(zhuǎn)基因動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞在AS的發(fā)生過程中起了舉足輕重的作用[28]。這與我們所發(fā)現(xiàn)的冠心病(CHD)患者有新蝶呤水平升高結(jié)果相符合，說明細(xì)胞免疫反應(yīng)參與了AS的形成和發(fā)展過程。
近來發(fā)現(xiàn)在AS斑塊中，特別是在容易受損粥樣斑塊中的巨噬細(xì)胞和激活的淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯增多，而巨噬細(xì)胞和激活的淋巴細(xì)胞數(shù)量增多可加劇粥樣斑塊的損傷。T淋巴細(xì)胞激活后可分泌產(chǎn)生一系列細(xì)胞因子如可激活巨噬細(xì)胞的IFN-γ，進(jìn)而由激活的巨噬細(xì)胞合成和釋放基質(zhì)金屬蛋白酶(matri metalloproteinases，MMPs)等細(xì)胞因子，導(dǎo)致在粥樣斑塊急性炎癥區(qū)域基質(zhì)成分的解體， 削弱粥樣斑塊纖維帽的穩(wěn)定，最終引起粥樣斑塊的破裂，出現(xiàn)斑塊處血小板粘附、聚集、血栓形成，血管痙攣等一系列反應(yīng)，臨床上出現(xiàn)急性冠脈綜合征表現(xiàn)。所以Caligiu ri認(rèn)為在不穩(wěn)定性心絞痛中存在著免疫激活情況[29]。臨床研究發(fā)現(xiàn)急性冠脈綜合征患者的新蝶呤水平明顯高于穩(wěn)定心絞痛患者和正常人，說明細(xì)胞免疫激活是冠脈病變活動(dòng)一個(gè)重要因素?？傊嘘P(guān)研究新蝶呤的結(jié)果證實(shí)和拓展了免疫，特別是細(xì)胞免疫參與AS形成和發(fā)展病理過程以及急性冠脈綜合征中有免疫系統(tǒng)激活機(jī)制介入的概念；新蝶呤濃度則可作為檢測(cè)CHD活動(dòng)程度的一項(xiàng)標(biāo)志，從而為臨床診治動(dòng)脈粥樣硬化并發(fā)血栓形成事件提供了一個(gè)新的方向。
4 細(xì)胞間黏附分子(ICMA-1)和血管細(xì)胞間黏附分子(VCMA-1)
黏附分子是指細(xì)胞合成的可以促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間黏附的一類大分子的總稱，包括整合素(integrin)、選擇素(selectin)、細(xì)胞間黏附分子(intercellular adhesion molecule，ICAM) 、血管細(xì)胞間黏附分子(vascular-cell adhesion molecule，VCAM)、血小板內(nèi)皮細(xì)胞間黏附分子(platelet-endothelia cell adhesion molecule，PECAM)等，在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)中有重要作用。正常情況下，血管內(nèi)皮細(xì)胞和血液中流動(dòng)中性粒細(xì)胞相互排斥，是保證微循環(huán)灌流的重要條件。在上述幾類黏附分子中，目前研究較多的是與動(dòng)脈粥樣硬化有重要關(guān)系的細(xì)胞間黏附分子(ICMA-1)和血管細(xì)胞間黏附分子(VCMA-1)。
動(dòng)脈粥樣硬化是一種針對(duì)血管內(nèi)皮損傷而產(chǎn)生的慢性纖維增生性炎癥病變。在AS早期，斑塊內(nèi)就有炎癥細(xì)胞浸潤并分泌和釋放一系列化學(xué)活性物質(zhì)如細(xì)胞因子、生長因子、氧自由基、血管活性物質(zhì)、化學(xué)趨化因子等影響周圍細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的功能：如淋巴細(xì)胞分泌各種淋巴因子調(diào)節(jié)單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞的功能，單核細(xì)胞參與斑塊內(nèi)脂質(zhì)的氧化修飾、吸收和沉積，并分泌各種生長因子促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增生，最為重要的是單核細(xì)胞釋放溶酶體酶降解纖維帽的細(xì)胞外基質(zhì)，引起斑塊的破裂。因此慢性炎癥反應(yīng)促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，并且還引起粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性改變 [30，31] ，增加了AS并發(fā)血栓形成等心血管事件的幾率。內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子是炎癥細(xì)胞向斑塊游走和浸潤的必要條件。免疫組織化學(xué)證實(shí)斑塊內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ICAM-1和VCAM-1，其程度與內(nèi)膜下單核/巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞密度密切相關(guān)，除內(nèi)皮細(xì)胞外，斑塊內(nèi)單核細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞也表達(dá)ICAM-1及VCAM-1[32-33]。以上兩種細(xì)胞粘附分子的細(xì)胞膜外部分經(jīng)蛋白水解酶的作用被裂解，并以可溶性形式釋放入血。因此，以上細(xì)胞尤其是內(nèi)皮細(xì)胞可能是循環(huán)sICAM-1和sVCAM-1的主要來源。研究證實(shí)各種類型的冠心病患者sICAM-1均升高，提示內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞被活化，即在動(dòng)脈粥樣斑塊內(nèi)存在炎癥反應(yīng)。研究還發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗塞患者sICAM-1水平高于穩(wěn)定型心絞痛患者，且sICAM-1 水平與冠心病的活動(dòng)性呈顯著正相關(guān)。冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞表VCAM-1，但表達(dá)VCAM-1的程度較低，因此除非動(dòng)脈粥樣硬化的范圍較大，否則斑塊內(nèi)VCAM-1的釋放將不足以影響循環(huán)中sVCAM-1的濃度，所以研究發(fā)現(xiàn)冠心病患者循環(huán)中sVCAM-1并不升高。有研究發(fā)現(xiàn)大動(dòng)脈粥樣硬化和外周動(dòng)脈血管疾病患者循環(huán)中sVCAM-1水平升高，并與動(dòng)脈粥樣硬化的范圍密切相關(guān)[34]。由于sICAM-1升高是炎癥的標(biāo)志物之一， 穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗塞患者循環(huán)中sICAM-1水平升高并與冠心病的活動(dòng)性相關(guān)，但是冠心病患者sVCAM-1水平不升高，提示兩者相比sICAM-1可能是反映冠心病活動(dòng)性的一個(gè)更為敏感的指標(biāo)。
總之，動(dòng)脈粥樣硬化作為一種由多種危險(xiǎn)因素如血脂異常、高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖和不良飲食習(xí)慣等促發(fā)的血管壁的慢性進(jìn)行性炎性-纖維增生性病變，多種炎癥細(xì)胞、炎癥因子和細(xì)胞因子參與其中，共同作用促進(jìn)了病變的發(fā)生發(fā)展，導(dǎo)致了粥樣斑塊的不穩(wěn)定性改變，易于破裂繼發(fā)血栓形成，產(chǎn)生了各種諸如急性冠脈綜合征在內(nèi)的急性血栓事件的發(fā)生。目前對(duì)這類疾病的研究中，已經(jīng)從細(xì)胞和分子水平闡明了部分發(fā)生機(jī)制，隨著臨床和實(shí)驗(yàn)，對(duì)炎癥細(xì)胞和炎癥因子的相互作用研究的深入，將會(huì)更有助于解釋動(dòng)脈粥樣硬化和急性冠脈綜合征的發(fā)病機(jī)制，為臨床防治提供依據(jù)。
參 考 文 獻(xiàn)
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第2篇：行政機(jī)關(guān)的作用范文
關(guān)鍵詞：高職院校；知識(shí)管理；行政管理
引言
知識(shí)管理理論的來由及涵義知識(shí)管理可以從狹義與廣義兩方面來理解。狹義的知識(shí)管理即知識(shí)資源管理，它是指對(duì)知識(shí)及其創(chuàng)造、收集、組織、傳播與利用等相關(guān)過程的系統(tǒng)管理。廣義的知識(shí)管理不僅包括對(duì)知識(shí)進(jìn)行管理，而且還包括對(duì)與知識(shí)有關(guān)的各種資源和無形資產(chǎn)的管理，涉及知識(shí)組織、服務(wù)、資產(chǎn)、產(chǎn)權(quán)、人員的全方位和全過程的管理，包括知識(shí)開發(fā)、分類、加工、共享等環(huán)節(jié)。
一、知識(shí)管理在高職院校行政管理中的應(yīng)用概況
國外的高校知識(shí)管理已經(jīng)開展得很好，它們主要強(qiáng)調(diào)促進(jìn)知識(shí)交流與共享的技術(shù)手段在學(xué)校中的應(yīng)用，以及如何將學(xué)習(xí)型組織理論應(yīng)用于學(xué)校，把學(xué)校建設(shè)成學(xué)習(xí)型組織。而國內(nèi)各高職院校在知識(shí)管理方面，還處在觀念討論和理論介紹階段，真正系統(tǒng)地進(jìn)行知識(shí)管理實(shí)踐的學(xué)校還很少。分析其原因，這主要是由學(xué)校的非營利性、學(xué)術(shù)性以及人才培養(yǎng)的遲效性等特點(diǎn)決定的。與追求利潤最大化的企業(yè)相比，高職院校在管理改革上的壓力和動(dòng)力相對(duì)較小，所以歷史上先進(jìn)的管理理論大都產(chǎn)生于企業(yè)，其后學(xué)校才結(jié)合自身的特點(diǎn)加以改造并應(yīng)用于管理實(shí)踐。時(shí)至今日，我國高職院校知識(shí)管理研究應(yīng)當(dāng)從理論層面轉(zhuǎn)入實(shí)踐層面。
二、高職院校行政管理必須面向知識(shí)管理
高職院校的管理者常遇到這樣的問題：某崗位員工調(diào)離后，新員工卻要花很長時(shí)間重新摸索和熟悉此崗位的工作知識(shí)，而不能充分借鑒前人的經(jīng)驗(yàn)和智慧，造成不必要的重復(fù)，降低工作效率；員工在工作時(shí)，總感覺所掌握的信息不很全面，不能在最短的時(shí)間內(nèi)迅速檢索到需要的知識(shí)；同樣的工作知識(shí)，為什么在員工需要的時(shí)候都要自己從頭開始學(xué)習(xí)，不能與他人共享，造成重復(fù)操作，浪費(fèi)人力物力財(cái)力。這些在高職院校行政管理中普遍存在的現(xiàn)象大大降低了行政管理部門的應(yīng)變能力、創(chuàng)新能力和工作效率。鑒于此，高職院校行政管理必須進(jìn)行知識(shí)管理以避免以上弊端。此外，高職院校管理作為管理實(shí)踐中的一種專業(yè)管理活動(dòng)，經(jīng)歷了一個(gè)由科學(xué)管理、人本管理到多元整合的一體化管理發(fā)展歷程。因此，高職院校需要構(gòu)造以知識(shí)創(chuàng)新為核心主題、以知識(shí)共享為中心環(huán)節(jié)的知識(shí)管理系統(tǒng)，以實(shí)現(xiàn)行政管理的改革與創(chuàng)新。并且，高職院校只有將知識(shí)管理置于戰(zhàn)略實(shí)施的核心地位，才能在提升自己的核心競(jìng)爭(zhēng)力。因?yàn)樾姓芾淼哪繕?biāo)之一就是提高知識(shí)價(jià)值的發(fā)掘和應(yīng)用的能力。這種能力越強(qiáng)，學(xué)校就越能培養(yǎng)出更多高質(zhì)量的畢業(yè)生，就越能創(chuàng)造出更多高質(zhì)量的科研成果及取得更大的經(jīng)濟(jì)和社會(huì)效益。
三、高職院校行政管理中的知識(shí)管理應(yīng)用
高職院校行政管理部門進(jìn)行知識(shí)管理，包括知識(shí)開發(fā)、分類、加工、共享等各個(gè)環(huán)節(jié)。這幾個(gè)環(huán)節(jié)中，知識(shí)開發(fā)和知識(shí)分類是基礎(chǔ)，知識(shí)加工是手段，知識(shí)共享是核心?，F(xiàn)實(shí)從知識(shí)開發(fā)到知識(shí)共享的過程，就是實(shí)現(xiàn)知識(shí)管理的過程。
（1）知識(shí)開發(fā)。知識(shí)開發(fā)是知識(shí)管理鏈的源頭，其關(guān)鍵問題是保持部門管理的開放性，主要在于提高部門的知識(shí)吸收能力、知識(shí)交流能力和知識(shí)創(chuàng)新能力。比如高職院校的人事部門、財(cái)務(wù)部門要善于總結(jié)自己部門的工作經(jīng)驗(yàn)，把它提升為知識(shí)，同時(shí)人事部門與財(cái)務(wù)部門都要善于總結(jié)它們之間的溝通與交流規(guī)律，并形成知識(shí)，以便于知識(shí)銜接和流通。在這三個(gè)能力中，知識(shí)吸收能力決定了部門利用知識(shí)的水平，知識(shí)交流能力決定了部門內(nèi)部知識(shí)共享的程度和深度，知識(shí)創(chuàng)新能力決定了部門進(jìn)行知識(shí)生產(chǎn)的水平。這幾種能力都需要部門管理者組織策劃多種不同形式的活動(dòng)進(jìn)行提高，比如部門之間可常開工作交流會(huì)，以達(dá)成工作上的默契。
（2）知識(shí)分類。知識(shí)分類是知識(shí)管理的難點(diǎn)，前面我們提到知識(shí)可分為隱性知識(shí)和顯性知識(shí)。在高職院校里，工資制度、上班、作息時(shí)間等是顯性知識(shí)，而個(gè)人工作習(xí)慣、領(lǐng)導(dǎo)風(fēng)格等屬于隱性知識(shí)。高職院校在進(jìn)行知識(shí)管理時(shí)，要嚴(yán)格劃分隱性知識(shí)和顯性知識(shí)，分充分挖掘出隱形知識(shí)，并使之顯性化，助力于學(xué)校的改革與發(fā)展。這對(duì)實(shí)現(xiàn)知識(shí)共享有著重要意義。
（3）知識(shí)加工。知識(shí)加工包括整理顯性知識(shí)和隱性知識(shí)顯性化兩個(gè)環(huán)節(jié)。整理顯性知識(shí)，可通過信息管理手段進(jìn)行，關(guān)鍵是使知識(shí)系統(tǒng)化。對(duì)于隱性知識(shí)，高職院校就只能運(yùn)用知識(shí)管理手段使其顯性化。這需要部門領(lǐng)導(dǎo)者采取一系列的轉(zhuǎn)化措施與手段，例如，可以通過制定規(guī)章制度、工作流程的方式實(shí)現(xiàn)部門之間和部門內(nèi)部知識(shí)的顯性化。其次要制定部門內(nèi)各崗位對(duì)接流程，理清各崗位工作的銜接點(diǎn)。最后還要組織各崗位人員整理書寫本崗位的縱向流程，把每個(gè)崗位的工作依據(jù)、工作程序等以文字形式體現(xiàn)，形成工作規(guī)范，便于新任人員查閱，縮短了工作熟悉時(shí)間。只有實(shí)現(xiàn)知識(shí)顯性化才能實(shí)現(xiàn)知識(shí)共享，達(dá)到知識(shí)管理的目的。
（4）知識(shí)共享。知識(shí)共享也包括三個(gè)環(huán)節(jié)：首先，要建立知識(shí)庫并錄入已顯性化的知識(shí)。建立知識(shí)庫，要結(jié)合高職院校的特點(diǎn)，有針對(duì)性地確定建庫方案。在把顯性知識(shí)錄入知識(shí)庫時(shí)，要根據(jù)部門人員崗位職責(zé)的不同，合理設(shè)置數(shù)據(jù)編輯權(quán)限。其次，要建立知識(shí)索引。知識(shí)索引是知識(shí)庫的輸出機(jī)制。面對(duì)大量數(shù)據(jù)，既要設(shè)置各種常用搜索引擎，又要結(jié)合高校特點(diǎn)，設(shè)置特定搜索引擎。最后，是組建共享網(wǎng)絡(luò)。建共享網(wǎng)絡(luò)應(yīng)以局域網(wǎng)建設(shè)為手段，通過加強(qiáng)知識(shí)庫的開發(fā)與管理，實(shí)現(xiàn)知識(shí)共享，從而推動(dòng)部門和個(gè)人管理能力的提高，達(dá)到管理方式的創(chuàng)新。
總之，隨著知識(shí)經(jīng)濟(jì)時(shí)代的發(fā)展，高職院校從社會(huì)的邊緣走進(jìn)了社會(huì)的中心，由為經(jīng)濟(jì)服務(wù)轉(zhuǎn)變成經(jīng)濟(jì)發(fā)展的核心要素，必然要求學(xué)校建構(gòu)適應(yīng)知識(shí)經(jīng)濟(jì)時(shí)代內(nèi)涵的新模式，而知識(shí)管理作為順應(yīng)知識(shí)經(jīng)濟(jì)時(shí)代特點(diǎn)誕生的新型管理方式，正好符合了高職院校角色轉(zhuǎn)換的需要。在行政管理中，高職院校要提高對(duì)知識(shí)管理的認(rèn)識(shí)，有意識(shí)地開展知識(shí)管理活動(dòng)，以實(shí)現(xiàn)行政管理的最優(yōu)化
參考文獻(xiàn)：
第3篇：行政機(jī)關(guān)的作用范文
關(guān)鍵詞： 基層管理 思想政治工作 運(yùn)用
中圖分類號(hào)：D412 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A
思想政治工作在基層管理中占有重要的地位，我們必須根據(jù)自身和周圍的環(huán)境，不斷推陳出新工作思路，不斷開拓創(chuàng)新工作思路，不斷完善拓展工作思路，只有這樣，才能使思想政治工作真正促進(jìn)基層建設(shè)的發(fā)展。
一、基層管理思想政治建設(shè)的困難及原因分析
1.個(gè)人思想觀念不強(qiáng)阻礙基層管理工作。一是價(jià)值觀念不強(qiáng)。在政治觀、人生觀，還是消費(fèi)觀、從業(yè)觀、道德觀等等的價(jià)值選擇上，當(dāng)代青年職工和老一輩青年職工有著明顯的差異。對(duì)人生的價(jià)值或者奮斗目標(biāo)不是很明確，對(duì)工作崗位的重要性認(rèn)識(shí)不夠，積極性不足。二是對(duì)形勢(shì)認(rèn)識(shí)不清。復(fù)雜的社會(huì)形勢(shì)，在社會(huì)地位顯得越來越來重要的今天，許多人只是滿足于現(xiàn)狀，無養(yǎng)尊處優(yōu)的認(rèn)識(shí)。惰性思想意識(shí)，經(jīng)歷淺薄，大部分知識(shí)匱乏，這些弱點(diǎn)容易使他們的自主性受到一定程度的制約，會(huì)使其從自主走向新的盲從。由于部分員工的個(gè)人思想觀念淡化，對(duì)待工作沒有理想，也缺乏積極性，面對(duì)發(fā)展隊(duì)伍建設(shè)的大勢(shì)，更加以懶散，隨意的態(tài)度面對(duì)，給其他工作人員帶來負(fù)面導(dǎo)向，使得思想政治建設(shè)得不到有效推進(jìn)。
2.隊(duì)伍分層矛盾突出阻礙基層管理工作。隨著人員的不斷引入，隊(duì)伍中的不同層次的職工思想狀況總是體現(xiàn)出參差不齊的現(xiàn)象。同時(shí)由于工人們的年齡層次的不同也存在著很多的差異，例如年輕人有一定的文化基礎(chǔ)，接受新觀念、新思想、新知識(shí)較多，可謂見多識(shí)廣，因而思想特別活躍。而年紀(jì)較大的，文化水平低，有的觀念陳舊，思想保守，胸?zé)o大志，有的安于現(xiàn)狀，陶醉于比上不足比下有余的日子，不求新的發(fā)展，有的甚至怨天尤人，不思進(jìn)取等。由于不同層次人的個(gè)體因素，使得思想政治建設(shè)得不到針對(duì)性效果，達(dá)不到思想政治建設(shè)的切實(shí)效果。
二、經(jīng)常性思想政治工作在基層管理中的運(yùn)用
1.構(gòu)建新的工作格局。企業(yè)的思想政治工作不僅僅是政工部門和政工干部的事，而是企業(yè)黨政工團(tuán)的任務(wù)，必須依靠大家的力量才能完成。我們石油企業(yè)，單位多、人數(shù)多、分布廣，如果僅靠為數(shù)有限的政工干部，即使一年馬不停蹄，也很難確保工作到位，更談不上工作效果。所以，我們必須打破過去的思想政治工作方法，重新構(gòu)建新的工作格局。在新的格局中，要充分考慮企業(yè)的特點(diǎn)，做到黨委統(tǒng)一領(lǐng)導(dǎo)，黨政領(lǐng)導(dǎo)共同負(fù)責(zé)，黨政工團(tuán)齊抓共管，黨政領(lǐng)導(dǎo)都負(fù)有責(zé)任。另外，還要結(jié)合企業(yè)面廣人多的實(shí)際，建立思想政治工作縱橫網(wǎng)，實(shí)行分層分類管理。在橫向上，把所有干部劃分為技術(shù)、財(cái)務(wù)、經(jīng)營、物資等若干類別，對(duì)每類干部職工的管理，分工一名領(lǐng)導(dǎo)牽頭，指定對(duì)口業(yè)務(wù)部門具體負(fù)責(zé)。在縱向上，上下聯(lián)動(dòng)，層層負(fù)責(zé)，形成層層負(fù)責(zé)的帶狀管理鏈。
2.加大思想政治工作投入。開展任何工作，都有投入產(chǎn)出問題。只有投入，方見成效。有些單位近年來思想政治工作出現(xiàn)弱化，原因固然很多，但其中一個(gè)重要因素就是投入的精力太少。因此，必須對(duì)思想政治工作加大投入，不但及時(shí)把一些理論水平高、政治素質(zhì)強(qiáng)的優(yōu)秀人才選拔到政工隊(duì)伍中來，而且每年都要按比例、有計(jì)劃引進(jìn)一些專業(yè)人才。同時(shí)，還要注意搞好政工隊(duì)伍培養(yǎng)，加強(qiáng)政工隊(duì)伍建設(shè)，提高政工人員素質(zhì)，保持政工隊(duì)伍穩(wěn)定。對(duì)政工人員，除待遇與行政人員一樣外，在培訓(xùn)、進(jìn)修、購買必要的學(xué)習(xí)資料和改善辦公條件等方面，都要給予有力的經(jīng)濟(jì)支持。另外，有條件的單位可建立思想政治工作信息網(wǎng)絡(luò)和處理系統(tǒng)，不斷提高思想政治工作超前性和預(yù)見性，培養(yǎng)思想政治工作效能?；鶎铀枷胝喂ぷ髦挥袊@經(jīng)濟(jì)建設(shè)這一中心，注意實(shí)效，認(rèn)真把握以上環(huán)節(jié)，多做得人心，暖人心，穩(wěn)人心的工作，在“用實(shí)勁，抓具體”上下功夫，不搞“虛套子”、“花架子”，少做表面文章，努力開辟和探索基層思想政治工作的途徑與方法，增強(qiáng)思想政治工作的生機(jī)與活力，才能為企業(yè)的持續(xù)穩(wěn)定發(fā)展提供強(qiáng)有力的精神動(dòng)力及思想保證。
3.以人為本的精細(xì)化管理。
（1）企業(yè)思想政治工作做到精細(xì)化管理，應(yīng)該改進(jìn)和加強(qiáng)企業(yè)文化建設(shè)，將思想政治工作細(xì)化分解到每一個(gè)部門、每一個(gè)崗位，緊緊圍繞中心工作，樹立全員參與的意識(shí)，充分增強(qiáng)員工的主體意識(shí)和責(zé)任意識(shí)，形成“黨委領(lǐng)導(dǎo)、行政參與、部門落實(shí)、全員配合” 的思想政治工作格局，使我們的思想政治工作扎實(shí)、精細(xì)。
（2）培養(yǎng)員工積極的人生態(tài)度和科學(xué)的價(jià)值判斷，發(fā)掘員工的自我教育、自我發(fā)展、自我管理的潛在意識(shí)，立足基層特點(diǎn)，利用得天獨(dú)厚的地理資源，發(fā)掘各地各具特色的文化活動(dòng)，構(gòu)建和諧環(huán)境。此外，在社會(huì)價(jià)值觀、利益分配方式多元化的今天，基層思想政治工作的新方法和手段不多。與員工的需求相比，思想政治工作能力還有待提高，其組織方式、方法也需要?jiǎng)?chuàng)新。這要求我們不僅要發(fā)揮傳統(tǒng)政治宣傳與導(dǎo)向作用，還要在經(jīng)濟(jì)、管理等領(lǐng)域發(fā)揮組織與激勵(lì)的作用，把外在教育引導(dǎo)與員工的內(nèi)在需求有機(jī)結(jié)合起來，充分調(diào)動(dòng)員工的創(chuàng)造性和參與熱情。
4.必須解決員工關(guān)注的熱點(diǎn)問題和突出問題?！吧厦媲l線，下面一根針”，基層工作干頭萬緒，特別是在基層政工人員有限的情況下，要做細(xì)、做實(shí)思想政治工作顯得尤為困難。因此，堅(jiān)持“貼近基層、貼近群眾、貼近實(shí)際”的“三貼近”原則，把住思想政治工作的命脈，找到一個(gè)有效載體，找準(zhǔn)工作的切入點(diǎn)、落腳點(diǎn)，將思想政治工作轉(zhuǎn)變?yōu)榭吹靡姟⒚弥娘@性工作。通過思想工作調(diào)研，摸索適合基層企業(yè)開展和實(shí)施的工作方法，注重員工身心發(fā)展。同時(shí)，在工作中注重實(shí)踐和聯(lián)系，把解決思想問題與解決實(shí)際問題結(jié)合起來。例如，基層干部通過“五必訪”（員工生病必訪、婚喪必訪、特困戶必訪、天災(zāi)人禍必訪、家庭矛盾必訪）活動(dòng)，承擔(dān)起困難員工的第一知情人、第一報(bào)告人、第一幫助人的職責(zé)，將思想政治工作做精、做細(xì)、做實(shí)。要使思想政治工作切實(shí)、務(wù)實(shí)，就必須拋開舊的思維定式和工作模式，進(jìn)行轉(zhuǎn)型和創(chuàng)新，有效整合思想政治工作領(lǐng)域的各種資源，不斷創(chuàng)新思想政治工作的體制機(jī)制。正視并重視員工思想活動(dòng)的獨(dú)立性和差異性，關(guān)注員工的工作、學(xué)習(xí)和生活實(shí)際，根據(jù)不同對(duì)象的特點(diǎn)，努力解決與員工利益密切相關(guān)的現(xiàn)實(shí)問題。創(chuàng)建班組、崗位技能大賽、論文大賽等活動(dòng)搭建廣闊平臺(tái)，不僅重視活動(dòng)的結(jié)果，并且重視活動(dòng)的過程，將影響力分解到班組和員工個(gè)人，配合系列活動(dòng)，采取靈活多樣的形式，形成濃厚的學(xué)習(xí)和工作氛圍。
基層隊(duì)伍是企業(yè)發(fā)展的重要保障，而基層管理正是引導(dǎo)隊(duì)伍正常運(yùn)作的有力支撐，要建設(shè)一支具有高度責(zé)任心、強(qiáng)大競(jìng)爭(zhēng)力、團(tuán)結(jié)共進(jìn)的基層隊(duì)伍，必須要結(jié)合思想政治工作，將思想政治工作貫穿于基層隊(duì)伍建設(shè)中，發(fā)揮思想政治工作的大局觀、服務(wù)觀，加強(qiáng)基層隊(duì)伍思想提升，從思想上提高認(rèn)識(shí)，進(jìn)而加強(qiáng)團(tuán)結(jié)共進(jìn)意識(shí)，提高隊(duì)伍整體競(jìng)爭(zhēng)力，提升基層管理的戰(zhàn)斗力。
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第4篇：行政機(jī)關(guān)的作用范文
【關(guān)鍵詞】 三羥基異黃酮 肌 右心室 正性肌力作用 豚鼠
Abstract: Objective To study the effect of genistein (GST) on the contractility of isolated right ventricular papillary muscles of guinea pig and its mechanisms. Methods Isolated guinea pig papillary muscles were suspended in organ baths containing K-H solution. After an equilibration period， the effect of GST on the contraction of myocardium was observed. Results GST， similar to isoprenaline hydrochloride， showed positive inotropic effects on the contractility of myocardium， with the effect of GST (1 ～ 100 μmol·L-1) varying in a dose-dependent manner. Propranolol (1 μmol·L-1) and verapamil hydrochloride (0.5 μmol·L-1) attenuated the positive inotropic effect of isoprenaline hydrochloride (1 μmol·L-1). But they did not change the effect of GST (50 μmol·L-1)， nor the enhancement of the contraction induced by elevation of extracellular Ca2+ concentration in papillary muscles after the pretreatment with GST (1 and 10 μmol·L-1). The positive inotropic effect of GST could be inhibited by tamoxifen (1 μmol·L-1) and SQ22536 (1 μmol·L-1)， and also， be partially attenuated by bpV (1 μmol·L-1). Conclusion GST has positive inotropic effect on guinea pig ventricular muscles， which is not related to the activation of Ca2+ channel on cell membrane， β adrenoceptor or estrogen receptor; but may involve the cAMP of intracellular signal transduction and tyrosine kinase pathway.
Key words: genistein; papillary muscle; positive inotropidsm; guinea pig
三羥基異黃酮(GST) 屬于植物雌激素中的異黃酮類，主要來源于豆類，其結(jié)構(gòu)和功能與雌二醇相似。據(jù)報(bào)道，GST具有多種生理和生化作用，例如它的雌激素樣作用、抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗骨質(zhì)疏松和減少絕經(jīng)期癥狀等。GST被認(rèn)為能夠通過直接或間接作用發(fā)揮心血管的保護(hù)效應(yīng)，降低心血管疾病的發(fā)病率［1］。而且，GST與雌二醇相似，可使預(yù)收縮血管平滑肌產(chǎn)生明顯的舒張作用，此效應(yīng)已被大多數(shù)實(shí)驗(yàn)資料所證實(shí)［2-3］。Liew等［4］卻發(fā)現(xiàn)GST對(duì)豚鼠心肌細(xì)胞具相反作用，即增強(qiáng)心肌收縮。由此可見GST的心血管作用與血管平滑肌和心肌細(xì)胞膜上的β腎上腺素能受體效應(yīng)很相似。因此本實(shí)驗(yàn)以心肌收縮功能變化為指標(biāo)，以異丙腎上腺素作為陽性對(duì)照，觀察GST對(duì)離體豚鼠右心室肌收縮活動(dòng)的影響，主要探討其作用與心肌細(xì)胞膜上的β腎上腺素能受體、胞外Ca2+ 內(nèi)流、cAMP通路、雌激素受體（estrogen receptor， ER）以及酪氨酸激酶途徑之間的關(guān)系。
1 材料和方法
1.1 動(dòng)物和材料 成年雄性豚鼠，（387±7）g，由徐州醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。用木棒擊其頭部致昏，迅速取出心臟并放置于通有混合氣體（體積分?jǐn)?shù)，95 % O2 和5% CO2）的K-H液中（mmol·L-1：NaCl 118，KCl 4.7，CaCl2 2.5，MgSO4 1.2，NaHCO3 24.9，KH2PO4 1.2，glucose 11.1，ascorbic acid 0.057 和 EDTA 0.027，pH 7.3～7.4）。輕輕擠壓心臟以排除心臟剩余血液，然后轉(zhuǎn)入盛K-H液的標(biāo)本制備培養(yǎng)皿中，心臟背面朝上，心尖朝前，用大頭針固定，眼科剪沿室間溝剪開右心室，選擇直徑約0.8 mm的肌，用手術(shù)線結(jié)扎肌腱索端和肌與心室肌交界處，并將其剪下，長度約4 mm，隨后懸掛于盛有5 ml K-H液的浴槽中，溫度保持在（37 ± 0.5）℃。
1.2 肌電刺激 將肌一端固定于浴槽中自制的氯化銀雙極電極的兩極之間，另一端連接張力換能器（JH-2，北京航天醫(yī)學(xué)工程研究院）。電極與刺激器相接，以1 Hz、1 ms和2倍閾刺激值來刺激標(biāo)本。肌的靜息張力調(diào)為1.0 g，溫育90 min左右，每15 min換K-H液一次，當(dāng)電刺激誘發(fā)的心肌節(jié)律性收縮穩(wěn)定后（基礎(chǔ)收縮），開始實(shí)驗(yàn)。心肌收縮活動(dòng)應(yīng)用BL- 420E+ 生物信號(hào)采集系統(tǒng)（成都泰盟電子有限公司）通過計(jì)算機(jī)記錄。
1.3 藥品及試劑 GST、它莫西芬（tamoxifen， TAM）和SQ22536購自Sigma公司，bpV購自于Alexis公司，普萘洛爾（propranolol， Prop）購自Aldrich Chem. Co，異丙腎上腺素（isoprenaline hydrochloride， Iso）和異博定（verapamil hydrochloride， Ver）均購自上海禾豐制藥有限公司。GST和 TAM由二甲基亞砜（DMSO）溶解，每次加入DMSO 的量不超過1‰；SQ22536和bpV由生理鹽水溶解配制。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 以基礎(chǔ)收縮的百分比作為收縮功能指標(biāo)［4］，結(jié)果以±s表示。兩組間比較用t檢驗(yàn)，多組間比較用方差分析（ANOVA），GST作用的劑量依賴性應(yīng)用pearson相關(guān)檢驗(yàn)，P
2 結(jié) 果
2.1 GST對(duì)右心室肌收縮活動(dòng)的影響 肌平衡于K-H液大約90 min開始實(shí)驗(yàn)。GST（1 ～ 100 μmol·L-1）、Iso（1 μmol·L-1）或等量的溶媒分別加入浴槽中，觀察30 min內(nèi)肌收縮活動(dòng)的變化，并檢測(cè)其收縮變化與藥物濃度的依賴性關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)GST和Iso相似，可增強(qiáng)豚鼠右心室肌的收縮活動(dòng)（圖1、2），GST（1 ～ 100 μmol·L-1）的正性肌力作用還具有明顯的劑量依賴性（r=0.99，P
2.2 Prop、Ver對(duì)GST和Iso心肌正性肌力作用的影響 待肌平衡后，加入Prop（1 μmol·L-1）或Ver（0.5 μmol·L-1）溫育5 min后再加入GST（50 μmol·L-1）或Iso（1 μmol·L-1），觀察心肌收縮活動(dòng)的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：Prop和Ver對(duì)GST的正性肌力作用無明顯影響，但可使Iso的作用明顯減弱（圖 2）。
2.3 GST對(duì)細(xì)胞外Ca2+ 濃度升高所引起的右心室肌收縮功能增強(qiáng)的影響 不同濃度CaCl2（2.5、5、10 mmol·L-1）累計(jì)加入浴槽后，心肌收縮活動(dòng)明顯增強(qiáng)。分別用1 μmol·L-1 或10 μmol·L-1 GST溫育處理后，CaCl2所引起的心肌收縮功能增強(qiáng)無顯著變化（圖 4）。
2.4 TAM、SQ22536和bpV 對(duì)GST的心肌正性肌力作用的影響 分別加入TAM（1 μmol·L-1）、SQ22536（1 μmol·L-1）和bpV（1 μmol·L-1）溫育8 min后，再加入GST（50 μmol·L-1），觀察右心室肌收縮功能的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：TAM、SQ22536可明顯減弱GST的正性肌力作用，并且bpV也可明顯阻斷GST的這種作用（圖 5）。
3 討 論
由于GST可通過直接和間接作用保護(hù)心血管，降低心血管疾病的發(fā)病率，因而越來越受到人們的關(guān)注。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：GST可劑量依賴性地增強(qiáng)離體豚鼠右心室肌的收縮功能，表現(xiàn)出正性肌力作用。GST在心肌上表現(xiàn)出的興奮作用和在血管平滑肌上表現(xiàn)出的舒張效應(yīng)與心肌細(xì)胞膜和血管平滑肌細(xì)胞膜上的β腎上腺素能受體作用相似。心肌細(xì)胞膜上的β1腎上腺素能受體主要介導(dǎo)心肌的正性肌力作用。當(dāng)β1受體與配體結(jié)合后，可以激活腺苷酸環(huán)化酶，使肌質(zhì)中的cAMP濃度提高，cAMP激活蛋白激酶使胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，一方面使心肌細(xì)胞膜上鈣通道開放概率增加，使心肌動(dòng)作電位平臺(tái)期Ca2+ 內(nèi)流增加；另外一方面通過觸發(fā)鈣釋放機(jī)制使肌質(zhì)網(wǎng)釋放的Ca2+ 增多，肌質(zhì)中Ca2+ 濃度增加，從而使心肌收縮能力明顯增強(qiáng)。非特異性的β腎上腺素能受體抑制劑普萘洛爾，對(duì)異丙腎上腺素激活β1受體后介導(dǎo)的心肌收縮力增強(qiáng)具有明顯的抑制作用。但在本實(shí)驗(yàn)中普萘洛爾對(duì)GST的正性肌力作用卻無明顯影響，表明GST的正性肌力作用可能與心肌細(xì)胞膜上的β腎上腺素能受體激活無關(guān)。
心肌細(xì)胞作為橫紋肌，其肌質(zhì)網(wǎng)不如骨骼肌的發(fā)達(dá)，貯Ca2+量很少，收縮過程中有賴于胞外Ca2+的內(nèi)流。在心肌動(dòng)作電位平臺(tái)期，細(xì)胞外的Ca2+通過L型Ca2+通道流入細(xì)胞內(nèi)，使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高，Ca2+濃度的升高再觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放大量的Ca2+，使胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+濃度升高約100倍，從而發(fā)動(dòng)心肌收縮。異博定作為鈣離子通道拮抗劑，不能阻斷GST對(duì)心肌收縮功能的增強(qiáng)作用，同時(shí)由胞外Ca2+濃度升高而誘發(fā)的心肌收縮力增強(qiáng)也不被GST所影響。上述結(jié)果表明GST的正性肌力作用可能與心肌細(xì)胞膜上的L型Ca2+通道的激活無關(guān)。
第二信使是激素、遞質(zhì)、細(xì)胞因子等信號(hào)分子（第一信使）作用于細(xì)胞膜后產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子，他們可把細(xì)胞外信號(hào)分子攜帶的信息轉(zhuǎn)入胞內(nèi)。調(diào)節(jié)的主要靶蛋白是各種蛋白激酶和離子通道，產(chǎn)生以靶蛋白構(gòu)象變化為基礎(chǔ)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)和細(xì)胞功能改變。cAMP作為動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)信息傳遞過程中的重要的第二信使，主要是通過激活PKA來實(shí)現(xiàn)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能的。在心肌細(xì)胞，PKA可使鈣通道磷酸化，增加細(xì)胞膜上有效鈣通道的數(shù)量，因而可增強(qiáng)心肌的收縮。SQ22536作為腺苷酸環(huán)化酶的阻斷劑，對(duì)GST的心肌正性肌力作用有部分阻斷，提示GST的正性肌力作用可能與cAMP的胞內(nèi)信號(hào)物質(zhì)轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān)，具體作用機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。
GST是一種酪氨酸激酶抑制劑，此結(jié)果于1987年被Akiyama等［5］的實(shí)驗(yàn)研究所證實(shí)。為進(jìn)一步研究GST的正性肌力作用與酪氨酸激酶途徑的關(guān)系，本實(shí)驗(yàn)選用磷酸酪氨酸磷酸化酶抑制劑bpV進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)用bpV預(yù)處理后由GST引起的心肌收縮增強(qiáng)效應(yīng)被明顯減弱，因而提示GST的這種正性肌力作用可能與酪氨酸激酶途徑有關(guān)。
GST的結(jié)構(gòu)與雌二醇相似，屬于植物雌激素，可與雌激素受體結(jié)合。資料報(bào)道心肌細(xì)胞有雌激素受體表達(dá)［4］。TAM作為一種非甾體類選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑，對(duì)雌激素受體具有一定程度的阻斷效應(yīng)［6］。在本實(shí)驗(yàn)中TAM能夠部分減弱GST的正性肌力作用，但這種阻斷作用是否與雌激素受體有關(guān)還難以得出明確結(jié)論，因?yàn)橛袌?bào)道顯示特異性雌激素受體阻斷劑ICI 182，780不能阻斷GST的正性肌力作用［4］。另有研究者發(fā)現(xiàn)：TAM可通過肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+－ATP酶降低Ca2+ 泵的效能，減少Ca2+ 的匯聚，從而影響肌質(zhì)網(wǎng)的功能活性，影響肌肉收縮［7］。所以TAM對(duì)GST的正性肌力作用的部分阻斷效應(yīng)可能與雌激素受體無關(guān)，主要與其影響肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+攝取和利用有一定關(guān)系，但尚需大量實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。
綜上所述，GST可劑量依賴性增強(qiáng)右心室肌收縮活動(dòng)，其作用與心肌細(xì)胞膜上的鈣通道、雌激素受體和β腎上腺素能受體的激活無關(guān)，可能與cAMP胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)以及酪氨酸激酶途徑有一定的關(guān)系。
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第5篇：行政機(jī)關(guān)的作用范文
【關(guān)鍵詞】 瑞舒伐他?。患毙怨诿}綜合征；心肌保護(hù)
作者單位：467000 河南省平頂山市第一人民醫(yī)院心內(nèi)一科 冠狀動(dòng)脈有創(chuàng)操作（PCI）對(duì)于治療冠心病來講具有里程碑作用，極大的減少了冠心病致死率，提高生活質(zhì)量，手術(shù)過程中由于是侵入操作，會(huì)嚴(yán)重影響到心臟，使得患者PCI術(shù)后出現(xiàn)明顯心血管事件[1]。有資料顯示術(shù)前應(yīng)用他汀藥物治療能夠有效減少死亡率。本文選取264例急性冠脈綜合患者，應(yīng)用瑞舒伐他汀進(jìn)行治療，效果顯著，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
11 一般資料 選取我院2007年1月至2012年12月264例急性冠脈綜合征PCI手術(shù)患者，將其隨機(jī)分成對(duì)照組和研究組，每組患者有132例，所有患者都符合急性冠脈綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)，以下情況需排除在外：患者有發(fā)熱癥狀，患者急慢性感染疾病，3～4周內(nèi)出現(xiàn)的外傷，患者有手術(shù)創(chuàng)傷，出現(xiàn)惡性腫瘤癥狀，甲狀腺功能減弱等較為嚴(yán)重的主要器官功能不全癥狀；PCI術(shù)前患者檢測(cè)發(fā)現(xiàn)CKMB、cTNT值比正常參考數(shù)值都要高。
12 方法 兩組患者在PCI手術(shù)前都給予常規(guī)治療，主要應(yīng)用硝酸酯類藥物、β阻滯劑、抗血小板、抗凝劑等藥物進(jìn)行治療。對(duì)照組應(yīng)用20 mg/d瑞舒伐他??；研究組給予40 mg/d瑞舒伐他汀，而且在PCI術(shù)前2 h服用一次瑞舒伐他汀40 mg，PCI術(shù)完成后按照40 mg/d應(yīng)用瑞舒伐他汀。觀察兩組患者在PCI術(shù)前、術(shù)后12 hCKMB、cTNT改變情況，手術(shù)完成30 d后主要并發(fā)癥情況。
13 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 150軟件處理發(fā)現(xiàn)，計(jì)量資料應(yīng)用表示，組內(nèi)以t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料運(yùn)用χ2檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果
3 討論
急性心肌梗死是否會(huì)出現(xiàn)決定于冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊是否保持穩(wěn)定，冠狀粥樣斑塊發(fā)生破裂是導(dǎo)致AMI出現(xiàn)的主要原因。PCI術(shù)后測(cè)定的CKMB、cTNT可以直接顯示心肌受損程度。瑞舒伐他汀如今在臨床中也已得到應(yīng)用，能夠使斑塊保持穩(wěn)定性、內(nèi)皮細(xì)胞作用得到改善、減少炎癥反應(yīng)、避免產(chǎn)生泡沫細(xì)胞、防止血管平滑肌細(xì)胞大量增加等，具有抵制動(dòng)脈粥樣硬化效用。
瑞舒伐他汀屬于選擇性HMGCoA還原酶抑制劑，其抑制HMGCoA還原酶的效用在研究中已經(jīng)較為明確，對(duì)純化人體HMGCoA進(jìn)行還原酶研究，在IC50時(shí)藥物量分別為：普伐他汀為441 nmol/L，氟伐他汀為276 nmol/L，辛伐他汀為112 nmol/L， 阿托伐他汀為82 nmol/L，瑞舒伐他汀為54 nmol/L，證明和其他他汀類藥物相比較，瑞舒伐他汀效用更顯著，但是進(jìn)行大鼠以及人體肝微粒體實(shí)驗(yàn)時(shí)，其結(jié)果具有一致性，不存在較大差異。此類藥物能夠選擇性的在肝臟細(xì)胞發(fā)揮有效作用。應(yīng)用較為新鮮的大鼠肝細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，IC50值為016 nmol/L，和其他汀類相比（116～693 nmol/L）， 差異明顯。
臨床資料顯示[2]，瑞舒伐他汀有較高的安全性及耐受性，瑞舒伐他汀能夠較為明顯的將橫紋肌進(jìn)行溶解，和他汀類藥具有較為一致的作用，長期應(yīng)用能夠有效改善癥狀。由本文研究可以知道，PCI術(shù)前應(yīng)用40 mg瑞舒伐他汀能夠明顯降低CKMB、cTNT值，和對(duì)照組相比較，其差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
瑞舒伐他汀對(duì)心臟較為有效的保護(hù)作用目前也越來越受到關(guān)注，也有多種研究資料證實(shí)[3]，瑞舒伐他汀具有多向性作用，能夠有效抑制細(xì)胞遷移、增生、分化等，可以防止出現(xiàn)炎癥、凝血等情況。這些作用可以減少低密度脂蛋白膽固醇的直接作用，確保心血管病在初期就能夠得到有效作用。所以在進(jìn)行介入手術(shù)治療時(shí)，不管是在術(shù)前沖擊，還是術(shù)后進(jìn)行強(qiáng)化都應(yīng)用瑞舒伐他汀，能夠有效減少低密度脂蛋白膽固醇從而能夠有效改善血脂含量，保持斑塊穩(wěn)定性，而且能夠有效降低手術(shù)引發(fā)的炎癥。
總之，瑞舒伐他汀在進(jìn)行PCI手術(shù)前后應(yīng)用能夠有效保護(hù)心肌功能，降低不良反應(yīng)發(fā)生幾率，有較高的臨床推廣價(jià)值。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 李海霞.PCI圍術(shù)期強(qiáng)化他汀治療心肌保護(hù)作用的研究.中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2010，12（11）：3435.
第6篇：行政機(jī)關(guān)的作用范文
方法：58例患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各29例，對(duì)照組采用一般治療方法，觀察組在一般治療方法基礎(chǔ)上增加無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合氣道濕化管理。
結(jié)果：觀察組在無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合氣道濕化管理后，血?dú)庵笜?biāo)，呼吸功能衰弱糾正的時(shí)間較對(duì)照組差異有顯著性。
結(jié)論：無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合氣道濕化管理能有效改善血?dú)庵笜?biāo)，縮短慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期病程，改善愈后，療效精確并安全性高。
關(guān)鍵詞：無創(chuàng)正壓通氣 氣道濕化管理 慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.173
【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2014）11-0108-02
慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是以慢性阻塞性通氣功能障礙為主要特征的一種綜合征。由于呼吸道的防御機(jī)能受損，免疫功能下降，易發(fā)生肺部感染，感染后痰液更加粘稠、不易咳出，梗阻癥狀進(jìn)一步加重，使氧分壓（PaO2）降低，二氧化碳分壓（PaCO2）升高合并II型呼吸衰竭，患者死亡率可達(dá)15%-20%，所以盡快進(jìn)行肺的有效通氣，減輕氣道梗阻，提高血氧分壓，減少二氧化碳潴留是解決問題的關(guān)鍵所在。筆者于本院COPD病人應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合氣道濕化管理取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下：
1 臨床資料
1.1 一般資料：2013年1月―2014年4月收治COPD急性發(fā)作期患者58例，其中男42例，女16例，年齡61―86歲。入院標(biāo)準(zhǔn)：符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病診斷指南中COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)，出現(xiàn)以下情況之一不做為入選病例，應(yīng)進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣，心搏驟?；驀?yán)重血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，呼吸暫?；蛘邍?yán)重呼吸困難，鼻面罩不能耐受或者不配合，治療過程中血?dú)夥治鼋Y(jié)果持續(xù)惡化或出現(xiàn)意識(shí)障礙加重。入選病例隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各29例，兩組患者在年齡性別治療上（抗感染、支氣管擴(kuò)張劑、祛痰劑、糖皮質(zhì)激素）使用上無顯著差異，具有可比性。
1.2 方法：兩組患者均在抗感染、支氣管擴(kuò)張劑、祛痰劑、糖皮質(zhì)激素及營養(yǎng)支持治療基礎(chǔ)上，觀察組加入無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合氣道濕化管理，無創(chuàng)正壓通氣選用美國偉康多功能呼吸機(jī)，初始氧濃度分?jǐn)?shù)（fiO2）0.60，根據(jù)患者脈氧飽和度進(jìn)行調(diào)解，保證脈氧飽和度維持在90%-95%之間，PS水平初設(shè)10cmH2O，并根據(jù)患者呼出潮氣質(zhì)量監(jiān)測(cè)調(diào)整至8-10m1/Kg的水平，參照血?dú)夥治鼋Y(jié)果和患者的耐受程度，最高不超過25cmH2O，呼氣未正壓（PEEP）則固定為4cmH2O。根據(jù)患者臉型選擇鼻面罩，NPPV撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)：鼻導(dǎo)管吸氧2L/分以下可保持脈氧飽和度>90%，血?dú)夥治鯬H>7.35，PaCO2無進(jìn)行性升高，神態(tài)清晰。氣道濕化管理：①使用空氣加濕器使空氣濕度保持在60%以上；②要求患者少量多次飲水，如果沒有入量限制要求每天進(jìn)水量2500-3000ml：③氣道濕化：生理鹽水30ml+氨溴索30mg霧化吸入，每日2-3次，每次20-30分鐘。
1.3 觀察指標(biāo)：患者治療前，治療后呼吸困難癥狀（以自覺癥狀為評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)）SaO2、PaO2、PaCO2糾正時(shí)間。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)均以男女X±S組間進(jìn)行檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
觀察組呼吸衰竭糾正時(shí)間小于對(duì)照組（P0.05），治療后觀察組PaO2明顯高于對(duì)照組差異有顯著性（P
表1 兩組患者治療前后情況比較
3 討論
COPD目前屬死亡原因第四位，我國流行病學(xué)調(diào)查40歲以上人群中發(fā)病率8-10%，并逐年增多，COPD患者氣流受限是不可逆，肺功能隨病程進(jìn)展逐漸下降，常因氣管、支氣管、肺部感染導(dǎo)致急性加重，出現(xiàn)痰液高分泌，粘稠不易咳出，呼吸肌疲勞，容易誘發(fā)II型呼吸衰竭，肺性腦病甚至死亡。
應(yīng)用無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣能迅速增加肺的通氣和換氣功能，改善肺的氧和功能，減輕呼吸肌疲勞，使呼吸肌得以休息，并保護(hù)了氣道防御功能，COPD病人痰液分泌增多，粘稠不易咳出，加重氣道梗阻，通過使用加濕器可以保持氣道濕度，避免氣道干燥，多飲水可增加機(jī)體水分，保持氣道濕化，維持呼吸道的正常功能，應(yīng)用（生理鹽水30ml+氨溴索30mg）霧化吸入可以濕潤氣道粘膜，稀釋痰液，保持氣道內(nèi)粘膜纖毛系統(tǒng)正常運(yùn)動(dòng)，使呼吸道深部的痰液自然咳出體外。
參考文獻(xiàn)
[1] 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣多中心研究協(xié)作，以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)行有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴(yán)重呼吸衰竭的隨機(jī)對(duì)照研究[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2006，29（1）：14-18
[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)，慢性阻塞性肺疾病急性加重患者機(jī)械通氣應(yīng)用指南（2007）[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2007，16（4）：350-357
[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)，慢性阻塞性肺疾病組。慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2014，4（5）：216-217
第7篇：行政機(jī)關(guān)的作用范文
[關(guān)鍵詞] 循證護(hù)理；新生兒；機(jī)械通氣；呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎
[中圖分類號(hào)] R47 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2013）08（a）-0137-03
目前，護(hù)理學(xué)科有了新的發(fā)展，其中循證護(hù)理（Evidence-basednursing，EBN），也被稱之實(shí)證護(hù)理，是經(jīng)過反復(fù)驗(yàn)證后，以最具價(jià)值也最為可信的研究數(shù)據(jù)為基礎(chǔ)的，用實(shí)證對(duì)患者實(shí)施最佳護(hù)理的一種方法。機(jī)械通氣病人常伴有呼吸機(jī)相關(guān)在性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）并發(fā)癥，這種并發(fā)癥一般是指一些原來并未出現(xiàn)肺部感染的病人，在進(jìn)行機(jī)械通氣治療48 h之后而發(fā)生了肺部感染，或者病人原本就患有肺部感染，在機(jī)械通氣治療48 h后又有了新感染發(fā)生。VAP是NICU中一種比較多見的醫(yī)院感染。一些國內(nèi)權(quán)威性報(bào)道中指出，VAP其發(fā)病率可達(dá)43.1%，而病死率更高達(dá)51.6%[3]。VAP發(fā)病率在國外文獻(xiàn)的報(bào)道中是為15%，病死率為38%[4]。因此預(yù)防和控制VAP是提高危重病人救治水平的重要環(huán)節(jié)。為探討循證護(hù)理在預(yù)防新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎中的作用，該研究收集2009年7月—2012年5月該院收治的新生兒86例進(jìn)行分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料
該研究收集該院應(yīng)用機(jī)械通氣進(jìn)行治療的新生兒86例，按收住院的次序進(jìn)行編號(hào)分組，單號(hào)為干預(yù)組（43例），雙號(hào)為對(duì)照組（43例）。86例研究對(duì)象中，男44例，女42例；足月兒47例，早產(chǎn)兒39例；日齡1～23 d，體重1.02～3.8 kg，使用機(jī)械通氣時(shí)間在48 h～11 d，平均住院為25 d。新生兒基礎(chǔ)疾病為：呼吸窘迫綜合癥34例，感染性肺炎16例，重度窒息8例，肺出血6例，胎糞吸入綜合癥16例，反復(fù)呼吸暫停2例，硬腫癥4例。
1.2 方法
通過干預(yù)組的循證護(hù)理和對(duì)照組的新生兒機(jī)械通氣常規(guī)護(hù)理同時(shí)進(jìn)行，來觀察兩組中新生兒中呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生情況。判斷新生兒是否發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎其標(biāo)準(zhǔn)是由Medufi提出的VAP臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：①新生兒接受機(jī)械通氣≥48 h后，肺部炎癥發(fā)生；②新生兒體溫高于37.5 ℃，肺部伴有濕啰音，呼吸道有膿性分泌物出現(xiàn)，肺部外周血象白細(xì)胞明顯增多至>10×109/L；③新生兒照胸部X光，肺部可見浸潤性陰影；④從患者支氣管分泌物中被分離出了病原菌；⑤對(duì)疑似肺部已經(jīng)被感染的患者，分別類上機(jī)前和上機(jī)后的48 h進(jìn)行痰培養(yǎng)，如果病原菌有所不同可以考慮診斷為VAP。
1.3 循證護(hù)理的方法
首先要組成循證護(hù)理小組，小組成員應(yīng)由責(zé)任護(hù)士、病區(qū)護(hù)士長和護(hù)理部副主任組成，護(hù)理小組中的各個(gè)成員都應(yīng)參加循證護(hù)理的相關(guān)培訓(xùn)，對(duì)循證護(hù)理的方法都能做到熟練掌握和有效操作；護(hù)理小組負(fù)責(zé)對(duì)本組護(hù)理過程中會(huì)出現(xiàn)和發(fā)生的情況，查找循證護(hù)理問題并及時(shí)探尋有效的循證支持，借助網(wǎng)絡(luò)信息資源以及期刊等渠道來查找國內(nèi)外與新生兒VAP護(hù)理和預(yù)防有關(guān)的文獻(xiàn)。及時(shí)給予數(shù)據(jù)可靠性和真實(shí)性以及臨床實(shí)用性的客觀評(píng)價(jià)，同時(shí)將以往呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎患者表現(xiàn)出的個(gè)性差異以及相關(guān)護(hù)理理論，為患者制訂一個(gè)最佳方案。
1.3.1 循證問題1 關(guān)于引起交叉性感染的途徑問題 ①循證支持：從相關(guān)文獻(xiàn)中可以看出，一些新生兒發(fā)生VAP與新生兒所在病房的環(huán)境（空氣、水等）、相關(guān)醫(yī)療裝置相關(guān)。經(jīng)研究[5]表明，參與護(hù)理或者對(duì)重癥感染者進(jìn)行檢查過的醫(yī)務(wù)人員，如果在沒有進(jìn)行洗手消毒措施后而直接接觸其他患者，會(huì)使病原菌在各個(gè)患者之間進(jìn)行傳播。
②采取措施：加強(qiáng)對(duì)醫(yī)務(wù)人員相關(guān)知識(shí)的培訓(xùn)力度，嚴(yán)格執(zhí)行消毒隔離制度，使各項(xiàng)工作規(guī)范化，并要求醫(yī)護(hù)人員在各項(xiàng)檢查、操作前后認(rèn)真洗手，同時(shí)把正確洗手技巧圖解貼于洗手臺(tái)位置，禁止戴手套進(jìn)行手消毒，進(jìn)行氣管插管時(shí)，必須戴無菌手套，所使用的喉鏡必須經(jīng)消毒后方可使用；重視病房的管理工作，患兒所用的物品均專人專用，一用一消毒，讓感染與非感染患兒分開，特殊感染患兒應(yīng)單獨(dú)放置，同時(shí)應(yīng)保持室內(nèi)空氣清新、濕潤，定時(shí)通風(fēng)，室內(nèi)禁止擺放鮮花，室溫保持在22～24 ℃，相對(duì)濕度50%～60%，每2周做1次空氣培養(yǎng)，進(jìn)入NICU人員應(yīng)更衣?lián)Q鞋，戴口罩蓋住口鼻，密閉性好，戴圓帽可罩住所有頭發(fā)；呼吸機(jī)是患者最常接觸的醫(yī)療器械，而呼吸機(jī)管道環(huán)路是最容易寄生細(xì)菌的部位，因此應(yīng)加強(qiáng)對(duì)呼吸機(jī)管理和呼吸機(jī)冷凝水的清潔管理，呼吸機(jī)管道每周至少要更換1次，遇到污染后要馬上更換，集水杯應(yīng)保持在呼吸機(jī)管理環(huán)路的最低位置，以防止患者在發(fā)生變化時(shí)冷凝水可能會(huì)流入患者的氣道而導(dǎo)致感染發(fā)生，冷凝水要按照處理感染性廢物的規(guī)定嚴(yán)格操作。
1.3.2 循證問題2 吸痰的問題 ①循證支持：為保證患者在機(jī)械通氣中呼吸道暢通，一般會(huì)采取吸痰這種較為重要的護(hù)理技術(shù)操作，但如果對(duì)患者進(jìn)行頻繁吸痰，則無形中會(huì)使肺部感染的機(jī)率增加，而在過程中如果壓力不適當(dāng)，還有可能會(huì)導(dǎo)致氣管粘膜受損、肺不張和低氧血癥等這些沒有必要的器官損傷；而如果吸痰不及時(shí)還會(huì)使呼吸道不通暢、通氣量降低、窒息或者是心律失常[6]，針對(duì)上述情況，高巖等[7]提出建議用“必要時(shí)吸痰”來代替“定時(shí)吸痰”規(guī)程，目前，適時(shí)吸痰已經(jīng)代替了傳統(tǒng)的隔1 h或2 h對(duì)患者進(jìn)行1次吸痰的操作。
②干預(yù)措施：選擇恰當(dāng)?shù)奈禃r(shí)機(jī)。一是在患者出現(xiàn)咳嗽、憋氣或者頻繁嗆咳現(xiàn)象時(shí)；二是聽到患者胸部有痰鳴音時(shí)，具體的方法：將聽診器放在患者胸骨上窩或者是床邊聽其聲音，如果患者上氣道淤積有大量糊狀痰液時(shí)，會(huì)發(fā)出“呼?！甭?，這時(shí)要立刻安排給患者吸痰。將聽診器放在患者的第3～4胸椎旁邊，如果下呼吸道存留有痰液的話，那會(huì)有低調(diào)節(jié)器較遠(yuǎn)的“呋絲”聲夾雜在支氣管肺泡呼吸音中，這時(shí)可以考慮采取霧化或者叩擊患者背病使痰液排入大氣道內(nèi)再進(jìn)行吸痰；三是當(dāng)患者的血氧餉度或者是氧分壓突然降低時(shí)；四是可以根據(jù)患者最近一次吸痰的時(shí)間和痰液量來進(jìn)行判斷。開放式氣管內(nèi)吸痰是目前比較主要的吸痰方式，比之清痰效果略低的是密閉式吸痰，這種方式有增高氣管內(nèi)出血發(fā)生率可能性。
1.3.3 循證問題3 定植菌傳播的問題 ①循證支持：查閱文獻(xiàn)獲知，引起新生兒發(fā)生VAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素是口腔定植菌，它在VAP發(fā)病機(jī)制中作用關(guān)鍵[11]進(jìn)行機(jī)械通氣的患者再對(duì)其進(jìn)行營養(yǎng)支持和緩解胃擴(kuò)張時(shí)要對(duì)胃部插管，這容易引起患者食管下端的括約肌收縮與關(guān)閉失常，會(huì)造成胃食道返流現(xiàn)象，為病原菌進(jìn)入患兒體內(nèi)提供了機(jī)會(huì)。對(duì)胃食管反流和誤吸有很大的影響，平臥位及保持平臥位時(shí)間的延長是引起誤吸的最危險(xiǎn)因素。
②護(hù)理干預(yù)：加強(qiáng)對(duì)患兒的口咽部的護(hù)理工作，為保證患兒口腔內(nèi)的分泌物能夠得到及時(shí)和徹底的清除，可采用擦拭法，在擦拭結(jié)束后必要時(shí)可用制霉菌素液涂抹口腔，防止口腔感染；重視的護(hù)理，機(jī)械通氣的患者取半臥位可防止部分胃內(nèi)容物的吸入，在患兒無禁忌癥的情況下，為防止患者胃內(nèi)容物返流誤碼吸到氣道，應(yīng)該患者每次鼻飼后將床抬高每30～45°并保持這個(gè)高度大約30 min，同時(shí)在幫助患者進(jìn)行改變時(shí)，要輕輕得使患者的頭、頸以及身體始終保持在同一軸線上，防止氣管套管因動(dòng)作幅度過大而牽拉到患兒的鼻腔粘膜引起患兒不適造成誤吸。
1.4 觀察指標(biāo)
觀察兩組新生兒發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎情況。
1.5 統(tǒng)計(jì)方法
用SPSS13.0軟件來進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，以率表示計(jì)數(shù)資料，用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。
2 結(jié)果
對(duì)對(duì)照組和干預(yù)組的新生兒呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生情況進(jìn)行比較：干預(yù)組新生兒發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎4例，發(fā)生率為9.3%，對(duì)照組新生兒發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎10例，發(fā)生率為23.2%。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
該文運(yùn)用循證護(hù)理，結(jié)合該院的臨床經(jīng)驗(yàn)及患兒的具體情況制訂最佳的護(hù)理方案，并在預(yù)防新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎中實(shí)施，結(jié)果顯示新生兒呼吸機(jī)性肺炎在干預(yù)組有4例，發(fā)生率為9.3%，對(duì)照組發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎10例，發(fā)生率為23.2%，循證護(hù)理工作的開展解決了新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎預(yù)防和護(hù)理方面的問題，使新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率明顯降低。因此，該院認(rèn)為實(shí)施循證護(hù)理預(yù)防新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，能有效地控制新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生。
最新國內(nèi)外研究結(jié)果表明，住院期間發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的影響因素眾多，可因肺功能障礙、誤吸反流、抗菌藥使用、氣管切開等原因而促使呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)病率上升，若新生兒長時(shí)間接受機(jī)械通氣，相應(yīng)的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)病率就會(huì)不斷上升，而預(yù)防性地使用抗生素及制酸劑等物質(zhì)，則會(huì)大大增加愛患者胃內(nèi)、口咽等部位致病菌寄生及繁殖數(shù)量，若患者同時(shí)有氣管切開的現(xiàn)象，就更易發(fā)生局部感染及誤吸、反流，進(jìn)而引發(fā)相關(guān)病癥。
規(guī)范的護(hù)理干預(yù)是有效防控新生兒機(jī)械通氣期間呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的重要途徑，循證護(hù)理對(duì)于提高科研水平、更新護(hù)理人員相關(guān)知識(shí)等方面有著積極作用，同時(shí)它還是針對(duì)目前護(hù)理工作不足的必要的、有益的完善和補(bǔ)充，用循證護(hù)理來指導(dǎo)臨床治療是護(hù)理發(fā)展的必然趨勢(shì)。未來的新生兒機(jī)械通氣護(hù)理工作應(yīng)當(dāng)向循證護(hù)理模式發(fā)展，注重對(duì)高危因素的重點(diǎn)防控，全面開展優(yōu)質(zhì)護(hù)理工作，提升新生兒診療質(zhì)量。
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第8篇：行政機(jī)關(guān)的作用范文
【關(guān)鍵詞】 不育 男（雄）性/針刺療法 不育 男（雄）性/中藥療法 酸性磷酸酶 歸腎丸/治療應(yīng)用
男性免疫性不育癥是血-睪屏障結(jié)構(gòu)因疾病或損傷，或其可溶性抗原成分逸出，機(jī)體產(chǎn)生抗抗體（AsAb），從而抑制的產(chǎn)生，降低的活力及干擾和卵子的相互作用等而形成的［1］。精漿酸性磷酸酶（ACP）是精漿中免疫抑制因子的主要成分之一，減少時(shí)會(huì)引起AsAb的產(chǎn)生。本研究采用歸腎丸結(jié)合針刺治療男性免疫性不育癥，并檢測(cè)患者精漿中ACP的變化，以觀察歸腎丸結(jié)合針刺對(duì)于本病的治療作用及其作用機(jī)理?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 選擇2005年5月至2006年9月就診于廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院先烈東門診的男性免疫性不育癥共105例，隨機(jī)分為3組，其中歸腎丸結(jié)合針刺組35例，年齡25～39歲，平均為（30.67±3.44）歲，結(jié)婚未避孕時(shí)間平均為（2.68±1.34）年；歸腎丸組35例，年齡27～46歲，平均為（32.07±4.31）歲，結(jié)婚未避孕時(shí)間平均為（2.79±1.20）年；西藥組35例，年齡24～36歲，平均為（30.20±3.38）歲，結(jié)婚未避孕時(shí)間平均為（3.18±1.15）年。3組資料分布均衡，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異均無顯著性意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［2］中不孕不育癥的有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)擬定：育齡夫婦已婚同居1年以上，未采取任何避孕措施而未曾孕育者，或曾孕育而后2年未再孕育者，排除內(nèi)分泌、感染、遺傳、性功能不正常、先天性發(fā)育異常者，血清AsAb滴度＞75U/mL的患者。中醫(yī)辨證參照《中醫(yī)虛證辨證參考標(biāo)準(zhǔn)》［3］辨證屬腎虛型，臨床表現(xiàn)為腰膝酸軟，頭暈耳鳴，煩熱，盜汗，失眠等，舌質(zhì)淡紅或稍紅而干、少苔，脈細(xì)數(shù)或弦細(xì)尺弱。
1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)
凡符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡23～48歲已婚男性可納入本觀察。排除標(biāo)準(zhǔn)：配偶有不孕疾患；性生活不正常；服用抗癲癇藥、抗腫瘤藥等；合并有心、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾?⒕癲≌擼荒炅涑?8歲者；未按規(guī)定接受治療或無法判斷療效或資料不全影響療效判斷者。
1.4 治療方法
1.4.1 歸腎丸組 方用歸腎丸治療。處方：熟地黃、菟絲子各30g，女貞子、淮山藥各15 g，枸杞子、何首烏、桑寄生各20g，山茱萸、羊藿各10g。加減：偏血瘀者，加三七15g，丹參30g；若偏氣虛者，加黨參15g，黃芪30g；若兼有熱象者，加用蒲公英30g。每日1劑，水煎，分2次服。3個(gè)月為1個(gè)療程，治療1～2個(gè)療程。
1.4.2 歸腎丸結(jié)合針刺治療組 口服治療方法同歸腎丸組。針刺治療選用2寸不銹鋼毫針（華佗牌）直刺雙側(cè)次髎（第2骶后孔中）1.5寸及雙側(cè)關(guān)元俞（第5腰椎棘突下旁開1.5寸）1.0寸，要求快速進(jìn)針、快速推針和快速捻轉(zhuǎn)，得氣后用彈撥手法運(yùn)針1min，盡量使針感到達(dá)會(huì)，再以180～200次／min的頻率連續(xù)捻針2min，強(qiáng)度以患者能忍受為度，施以捻轉(zhuǎn)補(bǔ)瀉手法，隔10min后用同樣的方法再行針1次。每周治療2次，療程同上。
1.4.3 西藥組 口服強(qiáng)的松片，5 mg/次，2次/d，療程同上。
1.5 觀察指標(biāo)與方法
1.5.1 臨床療效評(píng)價(jià) 參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［2］ 中不孕不育癥的療效標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定。痊愈：配偶受孕，或AsAb轉(zhuǎn)陰且停止治療3個(gè)月后無復(fù)發(fā)。顯效：配偶雖未受孕，但治療1～2個(gè)療程后，數(shù)量及活力正常，AsAb滴度下降1/2。有效：常規(guī)檢查有明顯改善，AsAb滴度下降1/3。無效：治療前后無明顯變化，AsAb滴度無改變或升高。
1.5.2 治療前后精漿ACP的變化 留取于干燥無菌杯中， 37℃水浴箱中待液化后分離精漿，采用磷酸苯二鈉法測(cè)定精漿ACP值。
歸腎丸結(jié)合針刺對(duì)免疫性不育癥的臨床作用及對(duì)精漿酸性磷酸酶的影響1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)。3組等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)，多個(gè)率比較采用卡方檢驗(yàn)；各組間均數(shù)比較采用方差分析，各組治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 各組臨床療效比較 表1結(jié)果表明，歸腎丸結(jié)合針刺組、歸腎丸組總有效率分別與西藥組比較，差異有顯著性意義（均P＜0.05）。歸腎丸結(jié)合針刺組與歸腎丸組總有效率比較，差異無顯著性意義（P＞0.05），但歸腎丸結(jié)合針刺組痊愈率與歸腎丸組比較，差異有顯著性意義（P＜0.05）。其中歸腎丸結(jié)合針刺組痊愈16例中其配偶受孕13例，歸腎丸組痊愈8例中其配偶受孕5例，2組受孕率比較差異有顯著性意義（P＜0.05）。
2.2 各組治療前后精漿ACP變化比較 表2結(jié)果表明，各組治療前ACP比較無顯著性差異（P＞0.05），但治療后ACP均有升高，與治療前比較，差異均有顯著性意義（P＜0.05）。治療后組間ACP比較差異有顯著性意義（P＜0.05），其中歸腎丸結(jié)合針刺組ACP的改善最明顯。表1 3組臨床療效比較表2 3組治療前后精漿ACP變化比較
3 討論
引起男性不育的原因很多，機(jī)理也很復(fù)雜，但AsAb在免疫性不育中的作用已經(jīng)得到證實(shí)。酸性磷酸酶（ACP）是一個(gè)分子量約為10萬的二聚物，兩個(gè)亞單位以非共價(jià)鍵結(jié)合，它通過磷酸化作用水解中的磷酸膽堿、磷酸甘油和核苷酸等低分子或高分子物質(zhì)。精漿中高含量的ACP具有較廣譜的免疫抑制作用，是精漿中免疫抑制因子的主要成分之一，精漿中ACP降低常與某些男性不育有關(guān)［4］。精漿中免疫抑制物質(zhì)具有封閉和改變抗原，并對(duì)生殖道局部產(chǎn)生免疫抑制作用。精漿ACP作為男性免疫抑制物質(zhì)的主要成分，減少時(shí)可能會(huì)引起AsAb的產(chǎn)生。有報(bào)道ACP不僅能抑制中性粒細(xì)胞及自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）的活性［5］，還能抑制巨噬細(xì)胞的吞噬功能及其產(chǎn)生α干擾素（TNFα）的能力，抑制T細(xì)胞產(chǎn)生TNFα等，而且，精漿中ACP對(duì)補(bǔ)體的快速抑制在進(jìn)入女性生殖道后局部成為免疫特免區(qū)狀態(tài)起很大作用，也是保護(hù)順利通過宮頸而不被介導(dǎo)的免疫細(xì)胞吞噬或裂解所必需的條件。因此，當(dāng)精漿中ACP減少時(shí)， 其抑制作用減弱，引起自身免疫抗體產(chǎn)生，從而使存活率和密度降低，引起不育癥的發(fā)生。
中醫(yī)對(duì)男性不育癥的病因病機(jī)及辨證治療的研究歷史悠久。中醫(yī)古籍中有不少相關(guān)的論述記載，如《千金方·求子論》中說："凡人無子當(dāng)為夫妻俱有五勞七傷，虛羸百病所致，故有絕嗣之患"?！妒颐劁洝ぷ铀谩愤€提到："男子不能生子有六病"。腎為先天之本，藏精主生殖，其生理功能與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之"下丘腦-垂體--性腺"系統(tǒng)有許多相似之處，對(duì)免疫功能有穩(wěn)定和調(diào)節(jié)作用。因此，男性免疫性不育癥與腎虛所致的免疫功能失調(diào)密切相關(guān)，補(bǔ)腎可以調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，增加受孕率。此外，針灸原理研究證實(shí)，針刺可通過刺激穴位對(duì)外周感覺神經(jīng)或交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)等，對(duì)免疫功能起到雙向調(diào)節(jié)作用［6］。
目前現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)男性免疫性不育的治療尚無特效方法及藥物，主要采用激素療法，但長期使用激素如強(qiáng)的松等易引起內(nèi)分泌失調(diào)、免疫力下降、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、誘發(fā)上消化道潰瘍等副反應(yīng)，且對(duì)胚胎有致畸的危險(xiǎn)，不孕夫婦不易接受。
筆者根據(jù)男性免疫性不育癥患者存在著腎虛這一基本病機(jī)，應(yīng)用歸腎丸結(jié)合針刺進(jìn)行綜合治療，療效較為滿意。歸腎丸出自《景岳全書》，方中熟地黃、枸杞子滋腎養(yǎng)血；山茱萸、淮山藥補(bǔ)腎益精；菟絲子、羊藿補(bǔ)腎益氣；諸藥合用，補(bǔ)而不燥，滋補(bǔ)腎陰腎陽。次髎、關(guān)元俞同屬足太陽膀胱經(jīng)，與足少陰腎經(jīng)相表里，具有補(bǔ)益下焦、強(qiáng)腰壯腎的功效，且兩穴位置接近精室，故兩穴合用，共達(dá)補(bǔ)腎培元益精之功。
本研究結(jié)果表明，歸腎丸結(jié)合針刺組與歸腎丸組均取得較好療效，總有效率分別為91.43％及88.57％，優(yōu)于西藥組；其中歸腎丸結(jié)合針刺組的痊愈率最高（45.71％），優(yōu)于其他兩組。3組治療方法對(duì)于患者精漿ACP均有不同程度的改善，其中以歸腎丸結(jié)合針刺對(duì)患者精漿ACP的改善作用最明顯。
由此可見，應(yīng)用歸腎丸結(jié)合針刺對(duì)男性免疫性不育癥進(jìn)行治療，可以有效地調(diào)節(jié)患者紊亂的免疫狀態(tài)，通過改善患者精漿內(nèi)ACP水平，提高精漿中免疫抑制因子的含量，有效抑制AsAb等免疫性抗體的產(chǎn)生。歸腎丸結(jié)合針刺治療男性免疫性不育癥不僅總有效率較高，并且痊愈率明顯高于單純應(yīng)用中藥或西藥，因此，值得在臨床上進(jìn)一步推廣。
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第9篇：行政機(jī)關(guān)的作用范文
【關(guān)鍵詞】行政機(jī)關(guān)；出庭應(yīng)訴；主導(dǎo)
中圖分類號(hào)：D92文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼A文章編號(hào)1006-0278（2015）08-130-01
一、行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴的特點(diǎn)
首先，委托出庭的情況較多，大多行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人以公務(wù)繁忙為由委派相應(yīng)的工作人員出庭應(yīng)訴。其次，行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人大多出庭勝訴把握大的案件。“官本位”的思想還存在于行政機(jī)關(guān)人員心中，有的行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人認(rèn)為自己出庭輸了官司“丟了面子”。最后，行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭大都不發(fā)言。行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人由于沒有直接參與案件的辦理、相關(guān)人員沒有及時(shí)匯報(bào)，其不具備專業(yè)的法律知識(shí)這都可能造成行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人“只出庭不出聲”的現(xiàn)象。
二、行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴存在的問題
1.行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴的規(guī)定過于寬泛。新行政訴訟法第三條第三款規(guī)定，行政機(jī)關(guān)的負(fù)責(zé)人應(yīng)當(dāng)出庭應(yīng)訴，因特殊情況不能應(yīng)訴的，也應(yīng)當(dāng)指派相應(yīng)的工作人員出庭應(yīng)訴。但實(shí)踐中對(duì)案件行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人應(yīng)當(dāng)出庭的案件，仍舊為行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人提供了不出庭的可能性。
2.對(duì)行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴的監(jiān)督制度不健全。從目前的情況看，我國很多地區(qū)將行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴納入了年度評(píng)定的范圍。但對(duì)“遇到官司就委派”的行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人沒有相應(yīng)的懲戒措施或懲罰力度還不夠，難以充分發(fā)揮應(yīng)訴制度的作用，另外法院對(duì)行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭的評(píng)價(jià)體系尚不健全。
3.行政機(jī)關(guān)過分強(qiáng)調(diào)“效率”，不重視依法行政，在與公民產(chǎn)生矛盾和沖突的時(shí)候缺乏交流。特別是遇到拆遷、征地等與公民生產(chǎn)生活有密切關(guān)系的問題，公民往往情緒比較激動(dòng)，加上缺乏有效的溝通和交流，導(dǎo)致公民對(duì)行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人意見比較大，見到行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人情緒較激動(dòng)，影響庭審秩序，導(dǎo)致政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人不愿出庭應(yīng)訴。
三、完善我國行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴制度
1.完善法律及相關(guān)制度的建設(shè)。可以將行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴的案件范圍進(jìn)行劃分，特別是對(duì)上訪、涉訪的案件，規(guī)定行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴?？梢詫⑿姓C(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人需要出庭的案件劃分為必須出庭和可以出庭兩個(gè)類別，對(duì)于必須出庭的案件類型行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人必須出庭，否則將會(huì)受到處罰；對(duì)于可以出庭的案件如果因公務(wù)繁忙可以委派出庭。
2.健全對(duì)行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴的監(jiān)督機(jī)制。對(duì)行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴的情況可以納入行政機(jī)關(guān)的年度考核，對(duì)行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴進(jìn)行評(píng)價(jià)，并定期向同級(jí)政府、人大報(bào)告；對(duì)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴的情況法院也應(yīng)予以說明，必要時(shí)可以進(jìn)行做筆錄或其他形式記錄，使法院也成為行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴的監(jiān)督主體。
3.行政機(jī)關(guān)加強(qiáng)依法行政的理念。行政機(jī)關(guān)工作人員應(yīng)樹立為人民服務(wù)的意識(shí)，提高自身素質(zhì)，依法行政，避免在行使權(quán)力時(shí)出現(xiàn)不合理行政的現(xiàn)象。只有行政機(jī)關(guān)工作人員“身正”行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人才不怕出庭應(yīng)訴時(shí)遭遇公民的激烈情緒。
四、行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴制度的意義
（一）符合行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人負(fù)責(zé)制的原旨
我國憲法明確規(guī)定了行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人負(fù)責(zé)制，即行政首長全面領(lǐng)導(dǎo)本機(jī)關(guān)的工作，擁有最高決定權(quán)，也代表行政機(jī)關(guān)承擔(dān)相應(yīng)的責(zé)任。行政機(jī)關(guān)作為被告出現(xiàn)在法庭上具有公權(quán)力的屬性，行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭是代表行政機(jī)關(guān)出庭應(yīng)訴。行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭，首先是行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人的義務(wù)，是其代表行政機(jī)關(guān)履行職責(zé)的義務(wù)；其次也是行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人的權(quán)力，這符合行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人負(fù)責(zé)制的原旨；最后行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭對(duì)日后行政機(jī)關(guān)工作人員依法行政有警示作用，同時(shí)行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭對(duì)依法行政有帶頭作用，這利于提升執(zhí)法水平，減少紛爭(zhēng)。
（二）符合法律保留原則
在公法領(lǐng)域出臺(tái)某項(xiàng)制度，首先要對(duì)其合法性、合憲性進(jìn)行審查，法律絕對(duì)保留原則作為公法的原則之一對(duì)法律正當(dāng)性的評(píng)價(jià)具有重要意義。行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴制作為絕對(duì)保留事項(xiàng)，在新行訴法第三條第三款中作了明確規(guī)定，為行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴制提供了立法支撐，從而實(shí)現(xiàn)了此項(xiàng)制度的正當(dāng)性和合法性。
（三）滿足司法實(shí)踐的需求
行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴制由“合理”轉(zhuǎn)向“合法”。國家致力于社會(huì)主義法制建設(shè)，追求合法行政、合理行政，提高國家行政水平；地方政府想樹立良好的政府形象，減少官民矛盾，減少上訪案件數(shù)量，化解官民矛盾；公民想與“官”平等的溝通交流，解決問題。這些需求和愿望都促使行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴制度的產(chǎn)生，新行政訴訟法將行政機(jī)關(guān)負(fù)責(zé)人出庭應(yīng)訴制寫進(jìn)法律滿足了司法實(shí)踐的需求。
