表觀遺傳學(xué)和遺傳學(xué)的區(qū)別精選(九篇)

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第1篇：表觀遺傳學(xué)和遺傳學(xué)的區(qū)別范文

關(guān)鍵詞： 遺傳學(xué)課程 “創(chuàng)新型靈活教學(xué)模式” 教改

遺傳學(xué)是生命科學(xué)中進展最快和最為活躍的學(xué)科之一，已成為現(xiàn)代生命科學(xué)的共同語言和新世紀生命科學(xué)研究的前沿領(lǐng)域。該學(xué)科理論與技術(shù)的迅猛發(fā)展，極大地推動了整個生命科學(xué)的發(fā)展和人類進步。遺傳學(xué)課程是高校生物科學(xué)、生物技術(shù)專業(yè)一門重要的專業(yè)課程之一，如何在課程教學(xué)中既注重經(jīng)典遺傳理論，又及時穿插本學(xué)科最新的研究進展，同時注重提高學(xué)生的綜合素質(zhì)，增強教學(xué)效果，這是高校遺傳學(xué)教學(xué)工作者共同面對的問題。幾年來，圍繞培養(yǎng)應(yīng)用型、創(chuàng)新型人才的辦學(xué)宗旨，我院遺傳學(xué)課程組教師積極進行教學(xué)改革，研究探索的“創(chuàng)新型靈活教學(xué)模式”在實際教學(xué)工作中取得了良好的教學(xué)效果。

1.精選、優(yōu)化課程內(nèi)容

適應(yīng)培養(yǎng)應(yīng)用型人才的需要，我院制訂的新教學(xué)方案強化了實踐環(huán)節(jié)，相應(yīng)縮減了理論教學(xué)課時。同時由于遺傳學(xué)的飛速發(fā)展，新概念、新理論、新成就不斷涌現(xiàn)，知識內(nèi)容不斷增加，因而，要想在有限的學(xué)時內(nèi)把課程的精華系統(tǒng)地傳授給學(xué)生，就必須首先整合課程體系，精選、優(yōu)化課程內(nèi)容，合理處理基礎(chǔ)知識與學(xué)科前沿知識的比例關(guān)系，突出教學(xué)重點。同時還要注意遺傳學(xué)與各相關(guān)學(xué)科教學(xué)內(nèi)容的銜接和縱橫聯(lián)系，避免重復(fù)?；谝陨侠砟睿覀兟匀チ私滩闹羞z傳的細胞學(xué)基礎(chǔ)、核酸的分子結(jié)構(gòu)及基因的調(diào)控等與其他學(xué)科重復(fù)、交叉的內(nèi)容，并將經(jīng)典遺傳學(xué)的內(nèi)容精簡，增加了端粒的結(jié)構(gòu)與功能、表觀遺傳學(xué)等內(nèi)容，從而使遺傳學(xué)課程體系更加科學(xué)、完備。

2.貫穿創(chuàng)新理念，采用靈活多樣的教學(xué)方法

“創(chuàng)新”，一方面要求教師在教學(xué)過程中始終奉行 “教師為主導(dǎo)，學(xué)生為主體”的理念，改變教師 “注入式”的教學(xué)模式，在教學(xué)方法的改革上與時俱進，構(gòu)建全方位、多角度的師生互動研究型教學(xué)模式，并不斷發(fā)展創(chuàng)新。另一方面在教學(xué)過程中時刻注意教會學(xué)生學(xué)習(xí)，著重培養(yǎng)學(xué)生的創(chuàng)新意識和創(chuàng)新技能。

“靈活”要求教師在教學(xué)方法上不采用單一的模式，而是根據(jù)具體教學(xué)內(nèi)容，靈活地應(yīng)用多種教學(xué)方法，包括講授法、自學(xué)法、討論法、歸納法、比較法、推理法、抽象概括法等。如：采用課前預(yù)習(xí)促使學(xué)生帶著問題進課堂；連鎖交換規(guī)律中的交換值與基因之間距離、連鎖強度及與交換的性母細胞數(shù)之間的關(guān)系，交換值與重組值的區(qū)別，三點測驗中雙交換與干涉及并發(fā)系數(shù)之間的關(guān)系等內(nèi)容，采用課堂討論式教學(xué)調(diào)動學(xué)生積極參與教學(xué)過程，加強師生互動，激活學(xué)生高級認知的能力參與學(xué)習(xí)活動，使學(xué)生對新概念、新知識的掌握通過高水平的思維加工來達成，而不再依賴過多的機械記憶，有效增強教學(xué)效果；三大遺傳規(guī)律的教學(xué)主要是采用啟發(fā)式教學(xué)方法，引導(dǎo)學(xué)生深刻體會遺傳學(xué)家的研究思路和技術(shù)路線及研究方法、研究結(jié)果和經(jīng)驗教訓(xùn)等，讓學(xué)生有置身于科研實戰(zhàn)環(huán)境的感覺，學(xué)會進行科學(xué)研究的基本方法，同時引導(dǎo)學(xué)生總結(jié)、歸納自由組合及連鎖交換規(guī)律的實質(zhì)，調(diào)動學(xué)生學(xué)習(xí)的主動性，培養(yǎng)學(xué)生的創(chuàng)新能力和創(chuàng)造性思維能力；基因顯性的表現(xiàn)形式、伴X顯隱性遺傳及廣義和狹義遺傳力等內(nèi)容，通過采用比較、啟發(fā)等多種方法，啟發(fā)學(xué)生思維，化難為易，促進學(xué)生對知識的理解和掌握，培養(yǎng)學(xué)生的創(chuàng)新精神及分析、解決科學(xué)問題的能力；根據(jù)課堂教學(xué)實際，適當布置課后練習(xí)，使基礎(chǔ)題突出代表性，能力題突出綜合性，并定期開展課外習(xí)題輔導(dǎo)，培養(yǎng)學(xué)生理論聯(lián)系實際、靈活應(yīng)用知識的能力。

3.緊跟學(xué)科前沿，啟發(fā)學(xué)生的創(chuàng)新思維

隨著21世紀生命科學(xué)的飛速發(fā)展，遺傳學(xué)研究前沿不斷拓寬和深入，因而遺傳學(xué)的教學(xué)也面臨新的挑戰(zhàn)，首要的問題就是知識的更新。在遺傳學(xué)教學(xué)中，要隨時注意結(jié)合最新的研究進展，把學(xué)生的思維引導(dǎo)到研究前沿，從而營造一種微妙、溫馨，令人產(chǎn)生創(chuàng)新沖動的課堂氛圍，鼓勵學(xué)生運用已有的知識和技能去想象、推測、討論，并在課后積極主動地跟蹤、查閱新知識，極大地啟發(fā)學(xué)生的創(chuàng)新思維?；钴S的課堂氣氛也能夠感染每一位學(xué)生，從而輕松實現(xiàn)教學(xué)相長。

除此之外，我們要求教師將教學(xué)、科研成果隨時融入課堂教學(xué)，充分利用教師的科研實力，拓展學(xué)生專業(yè)知識領(lǐng)域，強化學(xué)生綜合素質(zhì)的培養(yǎng)，體現(xiàn)教學(xué)、科研成果在教學(xué)中的應(yīng)用，促進教學(xué)質(zhì)量的提高。針對遺傳學(xué)的研究熱點，給學(xué)生提供一些信息，指導(dǎo)他們通過圖書館和網(wǎng)絡(luò)，選擇與課程內(nèi)容相關(guān)的專題研究，補充課堂之所學(xué)。在此過程中使學(xué)生培養(yǎng)興趣、開闊眼界，學(xué)會主動獲取知識、應(yīng)用知識和解決問題，以培養(yǎng)學(xué)生研究性學(xué)習(xí)的興趣和能力，引導(dǎo)學(xué)生的發(fā)散思維，增強學(xué)生參與知識建構(gòu)的積極性和自覺性，培養(yǎng)學(xué)生的思維能力、觀察能力和運用能力。主講教師以電子郵箱或QQ群作為師生交流的平臺，及時最新教學(xué)材料和通知，并解答學(xué)生的疑難問題。同時，配備青年教師為課程助教，在課程主講教師指導(dǎo)下負責學(xué)生習(xí)題 、課外輔導(dǎo)、課程網(wǎng)站建設(shè)及參與組織各項實踐教學(xué)活動，綜合運用教學(xué)團隊的力量，更好地實現(xiàn)本課程的教學(xué)目標。

4.強化實驗教學(xué)，改革實驗考核方式

強化實驗教學(xué)有助于開發(fā)學(xué)生的潛能，培養(yǎng)學(xué)生的動手能力和創(chuàng)新能力。因此，要培養(yǎng)實踐能力強的應(yīng)用型人才，首先要重點突出人才培養(yǎng)方案的實踐性。為此，我們整體優(yōu)化了實驗教學(xué)內(nèi)容，精選基礎(chǔ)性實驗，革新驗證性實驗，拓展綜合性、分析性、探索性和創(chuàng)新性實驗。在完成基礎(chǔ)實驗的同時，將一些實驗內(nèi)容綜合，并增加自選性實驗和自我設(shè)計實驗，以最大限度地培養(yǎng)學(xué)生的綜合實驗?zāi)芰蛣?chuàng)新能力。實驗室要面向?qū)W生開放，實現(xiàn)實驗教學(xué)的資源開放、時間開放、內(nèi)容開放，增強實驗教學(xué)效果，提高資源利用率。

實驗考核由注重實驗結(jié)果轉(zhuǎn)變?yōu)樽⒅貙嶒炦^程。實驗指導(dǎo)教師不僅要客觀、公正地給出學(xué)生實驗成績，而且要指出其存在的問題及解決的辦法，注重學(xué)生動手能力的培養(yǎng)，提高學(xué)生學(xué)習(xí)的積極性和主動性，提高其分析和解決問題的能力，增強實驗教學(xué)效果，增強學(xué)生的綜合素質(zhì)。實驗考核包括平時考核和期末考核兩部分。平時考核的內(nèi)容包括實驗預(yù)習(xí)、實驗操作、實驗態(tài)度及紀律、實驗報告等環(huán)節(jié)，這部分成績占該實驗課總成績的60%；期末考試（包括實驗操作、技能、實驗理論等）占該實驗課總成績的40%。

第2篇：表觀遺傳學(xué)和遺傳學(xué)的區(qū)別范文

【摘要】 【目的】 研究組蛋白去乙酰化酶抑制劑曲古抑菌素A(TSA)對人膀胱癌T24細胞的增殖抑制作用及對Apaf-1、APC基因表達的影響。 【方法】 采用3 × 10-4 mmol/L TSA作用T24細胞，MTT法檢測TSA對T24細胞生長的抑制作用;流式細胞術(shù)(FCM)檢測TSA作用前后T24細胞周期和凋亡的變化;逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法檢測TSA作用前后膀胱癌細胞中Apaf-1、APC mRNA表達的變化?！窘Y(jié)果】 TSA對T24細胞的生長具有明顯的抑制作用;TSA作用后T24細胞的G0/G1期比例增加，S期比例減少，細胞凋亡率增加(P < 0.05);RT-PCR結(jié)果顯示TSA處理能明顯誘導(dǎo)Apaf-1、APC基因表達增加?！窘Y(jié)論】 TSA能抑制T24細胞體外生長，誘導(dǎo)細胞周期阻滯和凋亡，其可能通過誘導(dǎo)Apaf-1、APC基因表達增加而發(fā)揮體外抗膀胱癌作用。

【關(guān)鍵詞】 膀胱癌; 曲古霉素抑菌素A; Apaf-1基因; APC基因

Abstract： 【Objective】 To investigate the effect of Trichostatin A (TSA)， a histone deacetylase inhibitor (HDACi)， on the growth of T24 human bladder cancer cells and the expression of Apaf-1 and APC in vitro， and to explore the possible mechanism. 【Methods】 T24 cells were treated with 3 × 10-4 mmol/L TSA; After treatment， cell growth was measured by MTT assay; Cell apoptosis changes and the cell cycle distribution were examined by flow cytometry (FCM). The expression of Apaf-1 and APC mRNA was detected by RT-PCR. 【Results】 TSA significantly inhibited the proliferation of T24 cells; Flow cytometry showed that the cells in G0/G1 phase and the apoptotic rates were significantly increased after treatment with TSA， while the cells in S phase were reduced.RT-PCR results showed that the Apaf-1 and APC mRNA level were promoted after TSA treatment. 【Conclusion】 TSA can inhibit T24 cells growth in vitro through inducing cell apoptosis and cell cycle arrest， which might be related to the expression of Apaf-1 and APC.

組蛋白乙?；揎検潜碛^遺傳調(diào)控最主要的研究內(nèi)容之一，其通過改變?nèi)旧|(zhì)的構(gòu)型調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄，與惡性腫瘤具有密切的關(guān)系。抑制細胞內(nèi)組蛋白去乙?；?histone deacetylase， HDAC)的活性，可增加組蛋白的乙酰化程度，具有抑制腫瘤細胞的生長，誘導(dǎo)分化和(或)凋亡的作用[1]。曲古抑菌素(trichostatin A，TSA)是一種氧肟酸類HDAC抑制劑，本研究應(yīng)用TSA體外作用于人膀胱癌T24細胞株，觀察其細胞生物學(xué)行為改變和人凋亡蛋白酶活化因子-1基因(apoptosis protease activating factor-1，Apaf-1)、結(jié)腸腺瘤肉病基因(adenomatous polyposis coli，APC)表達的變化，探討TSA作用于膀胱癌的可能機制并為HDAC抑制劑應(yīng)用于膀胱癌治療提供理論依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 細胞培養(yǎng)及主要試劑

人膀胱移行細胞癌細胞株T24購于中國科學(xué)院上海生物細胞研究所，培養(yǎng)于含100 mL/L胎牛血清、100 U/mL青霉素100 mg/mL鏈霉素的RPMI 1640培養(yǎng)基。在37 ℃、體積百分比為5%CO2飽和濕度條件下生長傳代，實驗時取對數(shù)生長期的細胞。TSA 為美國Sigma 公司產(chǎn)品，按說明配置成儲存液，用RPMI1640培養(yǎng)基稀釋成工作液。MTT、二甲基亞砜(DMSO)、碘化丙啶(PI)均購于廣州威佳生物公司，凋亡試劑盒(KGA108)購于南京凱基生物科技發(fā)展有限公司，Trizol試劑，Tag酶，逆轉(zhuǎn)錄酶M-MLV，RT-PCR試劑盒均購于Takara公司，

1.2 細胞增殖抑制實驗(MTT)測定TSA對T24細胞系增殖活性的影響

取對數(shù)生長期，以臺盼藍檢測活力大于95%的T24細胞以104/孔密度接種于96孔細胞培養(yǎng)板，每孔體積200 μL，細胞貼壁后以無血清培養(yǎng)基靜止24 h，實驗組加入終濃度為3 × 10-4 mmol/L TSA，對照組加入等量的培養(yǎng)液，各組均設(shè)3復(fù)孔。置于37 ℃，體積分數(shù)為5%CO2培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng)，分別于24 h、48 h、72 h進行處理，每孔加入5 mg/mL MTT 20 μL/孔，37 ℃，體積分數(shù)為5% CO2繼續(xù)孵育4 h，小心吸棄上清，加入二甲基亞砜(DMSO) 150 μL/孔，充分混勻，于Bio-Tek酶標儀分析490 nm 處吸光度值。用下面的公式計算抑制率：抑制率(%) = (1 - 實驗組吸光度值/對照組吸光度值) × 100%。

1.3 流式細胞術(shù)(FCM)檢測T24細胞周期變化

取對數(shù)生長期的T24細胞按106/孔接種于6孔細胞培養(yǎng)板中。培養(yǎng)24 h后，給予3 × 10-4 mmol/L 的TSA分別處理24、48、72 h，對照組加入等量的培養(yǎng)液，各組每個時間點均設(shè)3個復(fù)孔。同期培養(yǎng)并同期用不含EDTA的胰蛋白酶收集處理后的細胞，800 r/min(r = 12 cm)離心10 min，沉淀采用300 μL PBS重懸，逐滴加入700 μL預(yù)冷的無水乙醇中，乙醇終濃度為70%，4 ℃避光固定過夜。800 × g離心10 min，去上清。PBS洗兩次。重懸細胞于500 μL含100 unit/mL的RNase A的PBS緩沖液中，避光，37 ℃孵育30 min。加2 mg/mL PI至終濃度50 μg/mL，避光孵育30 min。流式細胞儀檢測細胞周期。

1.4 流式細胞術(shù)(FCM)檢測T24細胞凋亡率變化

取對數(shù)生長期的T24細胞按106/孔接種于6孔細胞培養(yǎng)板中。培養(yǎng)24 h后，給予3 × 10-4 mmol/L 的TSA處理72 h，對照組加入等量的培養(yǎng)液，各組均設(shè)3個復(fù)孔。同期培養(yǎng)并同期分別以無EDTA的2.5 g/L胰蛋白酶收集上清漂浮細胞和底壁細胞。加200 ?滋L binding buffer重懸，加入2 ?滋L AnnexinV-FITC，5 ?滋L PI，孵育后行流式細胞儀分析。

1.5 RT-PCR分析Apaf-1、APC基因的表達

用終濃度為3 × 10-4 mmol/L的TSA處理T24細胞，非藥物處理組作為對照，分別于24、48、72 h后收集細胞。Trizol法抽提總RNA。紫外分光光度儀檢測所抽提RNA的濃度和純度。用MMLV-RT逆轉(zhuǎn)錄酶按照說明合成cDNA，逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物作為下步PCR模板。取逆轉(zhuǎn)錄cDNA 產(chǎn)物2 μL進行PCR擴增，PCR反應(yīng)總體系為25 μL，反應(yīng)條件為：95 ℃預(yù)變性5 min，循環(huán)內(nèi)95 ℃變性30 s，56 ℃退火30 s，72 ℃延伸25 s，擴增35個循環(huán)后72 ℃延伸5 min。Apaf-1上游引物為5′-TACAATCAGGCTCTGGGAGAC-3′，下游引物為5′-GTGAACTGGAT GTGCCATAC-3′，RT-PCR產(chǎn)物為323 bp。APC上游引物為5′-TCCTCCAGGTGAAA GGAAAG-3′，下游引物為5′-GGGTCACAGTGTTC ACATAC-3′，RT-PCR產(chǎn)物為297 bp。同時擴增β-actin作為內(nèi)參照，上游引物為5′-TGGCACCCAGC ACAATGAA-3’，下游引物為5′-CTAAGTCATAGT CCGCCTAGAAGCA-3’，RT-PCR產(chǎn)物為186 bp，反應(yīng)條件如上述。PCR產(chǎn)物經(jīng)過2%瓊脂糖凝膠電泳，用凝膠成像系統(tǒng)進行半定量分析。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

實驗數(shù)據(jù)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件分析，采用單因素方差分析進行統(tǒng)計學(xué)分析。P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 TSA對T24細胞增殖的影響

MTT實驗可見，TSA藥物對T24細胞生長增殖活性具有明顯抑制的抑制作用，3 × 10-4 mmol/L TSA作用24、48、72 h抑制率分別為(16.1 ± 1.2)%、(31.8 ± 2.5)%和(36.9 ± 1.3)%(圖1)。

2.2 TSA誘導(dǎo)T24細胞周期阻滯和細胞凋亡

與同時期對照組相比，流式細胞儀分析可見TSA作用24 h及48 h后，T24細胞G0/G1期細胞百分率升高，S期細胞百分率下降(P < 0.01);TSA作用72 h后S期細胞百分率下降，G2/M期細胞百分率較對照組升高(P < 0.01，表1)。Annexin V/PI雙染法檢測凋亡結(jié)果顯示TSA處理72 h后T24細胞凋亡率為(9.97 ± 1.83)%，同時期對照組細胞凋亡率為(5.60 ± 0.70)%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.01)，可見TSA能誘導(dǎo)T24細胞凋亡增加。

2.3 TSA對T24細胞中Apaf-1、APC基因mRNA表達的影響

半定量RT-PCR分析顯示3 × 10-4 mmol/L TSA處理T24細胞24 h后Apaf-1 mRNA表達較同時期對照組無明顯區(qū)別，但TSA處理48、72 h后，Apaf-1 mRNA表達水平較同時期對照組明顯升高(P < 0.05，圖2)。TSA處理T24細胞24、48、72 h，APC基因mRNA表達水平較同時期對照組均明顯升高(P < 0.05，圖3)。

3 討 論

組蛋白乙酰化修飾是表觀遺傳學(xué)的重要研究內(nèi)容，是基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控的重要機制之一，在腫瘤發(fā)生中具有重要作用。組蛋白乙酰基轉(zhuǎn)移酶(histone acetyltransferase， HAT)和去乙酰化酶的活性平衡是調(diào)控組蛋白乙?；乃降闹匾獧C制，其通過改變?nèi)旧w構(gòu)象而影響基因轉(zhuǎn)錄[1]。組蛋白的異常去乙酰化將使基因表達失調(diào)，從而導(dǎo)致腫瘤發(fā)生，在白血病等腫瘤中已得到證實[2-3]。去乙酰化酶抑制劑TSA能增加組蛋白乙?；剑绊懟蜣D(zhuǎn)錄，具有抗腫瘤作用[4];還有研究發(fā)現(xiàn)TSA在膀胱癌細胞系、乳腺癌細胞系中能誘導(dǎo)全基因組和特定基因啟動子的去甲基化[5]，但其具體機制仍不清楚。

TSA體外作用于腫瘤細胞能抑制腫瘤細胞增殖、促進分化、誘導(dǎo)細胞凋亡，對小細胞肺癌等腫瘤具有明顯的抑制作用[6-7]。本研究中采用MTT法發(fā)現(xiàn)3 × 10-4 mmol/L TSA對膀胱癌T24細胞生長具有明顯的抑制作用，F(xiàn)CM檢測結(jié)果顯示TSA作用T24細胞72 h后T24細胞凋亡率為(9.97 ± 1.83)%，同時期對照組細胞凋亡率為(5.60 ± 0.70)%，凋亡率明顯升高(P < 0.01)，并且 TSA作用24 h及48 h后，T24細胞G0/G1期細胞百分率升高，S期細胞百分率下降(P < 0.01)，說明TSA可能通過誘導(dǎo)T24細胞凋亡和細胞周期阻滯而抑制T24細胞生長，與李功成、曲魏等的研究一致[8-9]。

已有研究發(fā)現(xiàn)TSA引起細胞周期阻滯可能與其上調(diào)腫瘤細胞中周期蛋白依賴性激酶抑制因子P21WAF1或抑制cyclin A的表達有關(guān)，而TSA誘導(dǎo)細胞凋亡的機制可能與其誘導(dǎo)腫瘤細胞中Bcl-2的下調(diào)和Bax的上調(diào)有關(guān)[8-9]。腫瘤細胞凋亡受眾多凋亡相關(guān)基因調(diào)控，具有兩條獨立的途徑：死亡受體途徑和線粒體介導(dǎo)的凋亡途徑。Apaf-1是線粒體凋亡途徑的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，其結(jié)合自線粒體內(nèi)釋放至胞漿的細胞色素 C，進一步激活Caspase-9，從而啟動 Caspase級聯(lián)反應(yīng)，引起細胞凋亡[10]。細胞色素 C/Apaf-1/Caspase-9 途徑的激活依賴于 Apaf-1基因的正常表達。本研究中經(jīng)RT-PCR檢測發(fā)現(xiàn)TSA作用72 h后T24細胞中Apaf-1 mRNA表達明顯上調(diào)(P < 0.01)，同時伴隨有細胞凋亡的明顯增加，可見Apaf-1表達可能受組蛋白乙酰化調(diào)節(jié)，而TSA引起細胞凋亡的機制可能與其誘導(dǎo)Apaf-1的表達上調(diào)有關(guān)。

APC是Wnt信號的下游抑制因子，間接調(diào)節(jié)一系列參與調(diào)控細胞周期和凋亡的基因的表達，如cylinD1、c-myc、c-jun等。在Wnt信號通路中，Apc直接參與調(diào)節(jié)β-catenin在胞漿中的水平，當APC表達缺失可引起β-catenin在胞漿內(nèi)聚集并轉(zhuǎn)運至核內(nèi)，與轉(zhuǎn)錄因子TEF/LEF結(jié)合調(diào)節(jié)c-myc等癌基因的轉(zhuǎn)錄，引發(fā)腫瘤[11]。在膀胱癌中，APC表達異常常與其啟動子異常甲基化有關(guān)，且與腫瘤的復(fù)發(fā)和進展相關(guān)[12-13];而因突變或雜合性缺失(LOH)所導(dǎo)致的APC表達異常則較為少見[14-15]。本研究發(fā)現(xiàn)TSA處理T24細胞24、48、72 h，APC基因mRNA表達水平較同時期對照組均明顯升高(P < 0.05)，說明APC的表達同時受組蛋白乙?；秸{(diào)節(jié)，TSA導(dǎo)致的APC表達上調(diào)可能是TSA誘導(dǎo)膀胱癌周期阻滯和凋亡的重要機制之一。

本研究表明，組蛋白去乙?；敢种苿㏕SA能顯著抑制膀胱癌T24細胞體外生長，誘導(dǎo)細胞凋亡及細胞周期阻滯，其機制可能與其誘導(dǎo)Apaf-1、APC mRNA的表達上調(diào)有關(guān)。

參考文獻

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