呼吸道綜合征的治療精選(九篇)
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第1篇：呼吸道綜合征的治療范文
（1mm Hg=0.133 kPa）、（1.68±0.41）、（38.42±4.37）， 優(yōu)于對照組的（5.03±0.75）mm Hg、（1.98±0.49）、（32.91±
4.87）， 差異具有統(tǒng)計學意義（P
【關鍵詞】 氣道壓力釋放通氣；常規(guī)方法；急性呼吸窘迫綜合征；死亡率；抗炎
小兒咳嗽變異性哮喘（cough variant asthma， CVA）是兒科常見疾病， 在兒童中的發(fā)病率約為0.77%～5.00%， 在發(fā)病早期階段， 多以持續(xù)性咳嗽為主要癥狀， 而它的病理生理改變與哮喘病一樣， 必須及時進行治療[1]。目前， 臨床上多使用糖皮質激素類藥物對此病患兒進行常規(guī)治療， 但糖皮質激素長期應用不良反應明顯， 會嚴重影響患兒的生長發(fā)育[2]。近年來， 本院探討采用孟魯司特鈉聯(lián)合氯雷他定治療小兒咳嗽變異性哮喘， 臨床效果令人滿意， 現(xiàn)將資料分析如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 回顧性分析2014年5月～2016年6月本院收治的120例小兒咳嗽變異性哮喘患兒的臨床資料， 患兒均有慢性咳嗽的癥狀， 均符合《支氣管哮喘防治指南》中小兒咳嗽變異性哮喘的診斷標準[3]。根據(jù)治療方法不同將患兒分為對照組和觀察組， 每組60例。對照組男32例， 女28例， 年齡3～10歲， 平均年齡（5.4±2.1）歲；觀察組男35例， 女25例， 年齡2～10歲， 平均年齡（5.3±2.0）歲。兩組患兒的一般資料比較， 差無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。入選患兒均無嚴重的心、腦、肝、腎等重要器官功能障礙， 患兒及家屬均自愿參與本次研究， 并簽署知情同意書， 排除中、重度持續(xù)性哮喘患兒。
1. 2 方法 對照組患兒采用布地奈德氣霧劑（魯南貝特制藥有限公司）治療， 具體方法：200 μg/次， 2次/d， 待患兒癥狀有所緩解后， 調整劑量至200 μg/次， 1次/d， 吸入完患兒要及時漱口。觀察組患兒在對照組治療基礎上采用孟魯司特鈉聯(lián)合氯雷他定治療， 孟魯司特鈉（杭州默沙東制藥有限公司）根據(jù)患兒年齡選擇藥物劑量， 2～5歲患兒4 mg/次， 1次/d；6～14歲患兒5 mg/次， 1次/d。氯雷他定（開瑞坦， 上海先靈葆雅制藥有限公司）， 體重≤30 kg 的患兒為5 mg/次， 1次/d；體重>30 kg為10 mg/次， 1次/d；兩組患兒均治療3個月為1個療程。
1. 3 觀察指標及療效評價標準 比較兩組治療效果及癥狀、體征改善情況。療效評價標準[4]：顯效：患兒咳嗽、哮喘等病癥完全改善， 身體恢復正常；有效：患兒的咳嗽、哮喘等臨床癥狀明顯改善， 只存在間斷性咳嗽的情況， 但不影響其正常的睡眠和活動。無效：患兒咳嗽的癥狀未緩解甚至在加重?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。
1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 兩組患兒臨床療效比較 觀察組患兒的總有效率為95.00%， 明顯高于對照組的78.33%， 差異具有統(tǒng)計學意義（P
2. 2 兩組患兒癥狀、體征改善情況比較 觀察組患兒的哮喘持續(xù)時間、咳嗽消失時間及肺部哮鳴音消失時間分別為（3.64±1.29）、（6.50±1.03）、（3.59±0.75）d， 均明顯短于對照組的（7.81±1.57）、（12.09±3.88）、（8.78±1.66）d， 差異具有統(tǒng)計學意義（P
3 討論
小兒咳嗽變異性哮喘是兒科常見的呼吸道疾病， 是一種特殊類型的哮喘， 發(fā)病與環(huán)境因素及生活方式有關[5]?；純憾酂o感染表現(xiàn)或經較長時間抗生素治療無效， 臨床表現(xiàn)為持續(xù)性且反復發(fā)作的咳嗽， 且在運動后咳嗽加重， 嚴重影響患兒的生活質量和正常生長發(fā)育， 早期干預有利于疾病的控制[6， 7]。目前， 對于小兒咳嗽變異性哮喘的治療藥物很多， 包括糖皮質激素、支氣管擴張劑、穩(wěn)定肥大細胞藥物以及抗過敏反應藥物等， 但其療效各異[8]。尤其是對于年齡偏小的患兒糖皮質激素的治療效應與吸入器的選擇和患兒正確使用的能力有關[9]。
近年來， 白三烯受體拮抗劑在治療小兒咳嗽變異性哮喘方面取得了較好的療效， 得到較多文獻的報道， 孟魯司特鈉作為新一代的白三烯受體拮抗劑， 可選擇性抑制氣道平滑肌中白三烯的活性， 阻斷白三烯與受體結合， 有效預防和抑制白三烯所致的血管通透性增高、氣道嗜酸性粒細胞浸潤及支氣管痙攣， 可作為輕度哮喘患兒的首選控制藥物， 有效發(fā)揮支氣管保護作用， 緩解哮喘的急性發(fā)作癥狀， 降低氣道的反應性， 減輕呼吸道炎癥[10-13]。氯雷他定是一種長效、高效的H1受體拮抗劑， 可以抑制白細胞介素-5（IL-5）相關的嗜酸性粒細胞（EOS）凋亡延遲狀態(tài)， 能改善肺組織變應性炎癥狀態(tài)， 對哮喘的控制具有潛在的積極作用[14， 15]。
綜上所述， 孟魯司特鈉聯(lián)合氯雷他定治療小兒咳嗽變異性哮喘的臨床療效確切， 可以明顯縮短患兒的哮喘持續(xù)時間、咳嗽消失r間及肺部哮鳴音消失時間， 值得臨床推廣應用。
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第2篇：呼吸道綜合征的治療范文
【關鍵詞】阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 尿液 持續(xù)氣道正壓治療
中圖分類號：R563.9 文獻標識碼：A 文章編號：1005-0515（2012）3-020-02
Continuous positive airway pressure therapy on obstructive sleep apnea hypopnea syndrome urine
SONG Ai Ling1 LAN Zhi Xin2
(1 Changji Prefecture, Xinjiang People's Hospital, Xinjiang Changji 831100; (2) People's Liberation Army 474 Hospital, 830014)
【Abstract】Objective To observe the continuous positive airway pressure (CPAP) treatment of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) in patients with urine, to understand the impact of CPAP therapy on renal function in patients with OSAS. Methods by polysomnography (PSG) confirmed severe OSAS patients (n = 30) for the test group, 30 cases of the PSG normal control group, the experimental group treated with CPAP, the determination of urine, nocturia, and compare the experimental group and control group and the experimental group before and after treatment of urine and nocturia amount of difference. The Results of the experimental group and control group, urinary protein and urinary occult blood is high, a significant increase in nocturia; experimental group after CPAP treatment significantly reduced nocturia than before treatment, urinary protein and urinary occult blood, reduce the rate. Conclusions CPAP treatment can significantly reduce 0SAS patients with nocturia, urinary protein and urinary occult blood, the role of prevention and treatment of OSAS result in impaired renal function.
【Key words】obstructive sleep apnea hypopnea syndrome urine continuous positive airway pressure treatment
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是一種累及多系統(tǒng)、多器官的疾患，腎臟常被累及，可導致腎功能的改變[1]，持續(xù)氣道正壓(CPAP)是首選的治療方法。本研究旨在通過觀察CPAP治療對OSAS患者尿液的影響，了解CPAP治療對OSAS患者腎功能的確影響。
1 研究對象
選擇2009年1月至2010年8月經我院呼吸科睡眠室PSG檢查,確診為重度OSAS患者30例為試驗組，PSG 檢查正常者30例為對照組，其中男性共54例，女性共6例，最大年齡75歲，最小45歲，平均年齡51.5±2.3歲，女性平均年齡52.3±1.4歲。診斷及分度標準符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組《阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》中關于OSAHS的診斷標準。
2 儀器 SW-SM2000C PSG監(jiān)測儀1臺,經鼻CPAP治療儀2臺。德國拜爾CLINITEK200+型尿干化學分析儀；Sysmex UF-1000i全自動尿沉渣分析儀。
3 方法
3.1 檢查前24小時內囑患者勿飲用含咖啡因的飲料，勿飲酒，勿服用安眠類藥物。檢查當天不要午間小睡。兩組受檢者均被告知檢查前3 d避免進食動物內臟及魚、蛋，檢查當天飲水量基本相同。
3.2 對入選60例研究對象行晨尿常規(guī)檢查,PSG監(jiān)測當天記錄全天尿量(白天尿量與夜尿分開記錄)。30例重度OSAS患者行CPAP治療3月后隨訪再次行尿常規(guī)檢查并記錄全天尿量(白天尿量與夜尿（21：00～7：00）分開記錄)。
4 統(tǒng)計學分析：
采用SPSS13統(tǒng)計軟件包對數(shù)據(jù)進行分析.計量資料以 x±s表示。治療前后采用配對t檢驗。對照組與試驗組采用成組t檢驗；率采用卡方檢驗；p
5 結果
5.1 對照組與試驗組PSG檢查結果,見表1。
表1 對照組與試驗組PSG檢查結果比較：
5.2 對照組未檢出尿蛋白及尿潛血。
5.3 試驗組治療前后尿潛血、尿蛋白出現(xiàn)率，見表2。
表2 試驗組治療前后尿潛血、尿蛋白出現(xiàn)率：
注：、表示兩組比較，p
由表2可見，試驗組治療前尿蛋白檢出率達76.7%，尿潛血檢出率達50%，經CPAP治療后尿蛋白及尿潛血的檢出率明顯減少，經卡方檢驗，p
5.4 試驗組與對照組尿量的測定結果比較,見表3。
表3 對照組與試驗組治療前后尿量變化表：
注：表示兩組比較，p
由表3可見，試驗組與對照組比較，白天尿量差異無顯著性，夜尿量顯著增多，差異有顯著性；試驗組治療前后比較，白天尿量差異亦無顯著性，夜尿量明顯減少，差異有顯著性。
6 討論
本研究顯示，OSAS患者的夜尿量明顯多于對照組，經CPAP治療后尿量明顯減少，同時OSAS組與對照組比較，尿潛血及尿蛋白檢出率明顯增高，提示OSAS確實累及腎功能。有關OSAS患者腎功能的研究證實，OSAS患者的腎小球濾過功能基本正常，夜間腎小管濃縮稀釋功能及調節(jié)水、電解質功能紊亂，臨床表現(xiàn)為夜尿量增多。這種改變可能與OSAS患者在睡眠時反復發(fā)作的呼吸暫停和低通氣，導致低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，引起肺血管收縮致ANP水平增高有關。而ANP的主要作用是利鈉、利水，抑制遠端腎小管和收集管的Na 、水重吸收，故ANP增加是OSAS患者夜間多尿的主要原因[1]。經CPAP治療后可有效解除上氣道梗阻，避免胸腔內負壓增高引起心房等胸腔內器官被過分的牽拉擴張，同時CPAP可糾正夜間低氧血癥，防止發(fā)生肺動脈缺氧性收縮，這些因素都可以減少夜間ANP分泌，從而改善夜間多尿癥狀。另有報道發(fā)現(xiàn)停用CPAP治療第1夜，患者夜尿量又增加，說明OSAS致腎功能改變多系可逆性損害[2]。
Iliescu等[3]對224例可疑的0SAHS患者進行了多導睡眠圖(polysomn'ogram，PSG)監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)其中已確診的OSAHS患者并不多見明顯的蛋白尿，但尿蛋白的多少與夜間睡眠中最低血氧飽和度以及血氧飽和度低于9O%的時間之間存在相關性。本研究試驗組均為重癥患者，AHI達到68±15.2次/小時，最低血氧飽和度達到53±17.8%，蛋白尿檢出率高與此有關。OSAS患者尿潛血發(fā)生鮮有報道，本研究發(fā)現(xiàn)重癥OSAS患者，尿潛血的出現(xiàn)并不罕見，經CPAP治療后，尿潛血明顯好轉，與夜尿增多、尿蛋白有同樣的可逆轉歸，分析其發(fā)生機制，可能與尿蛋白的出現(xiàn)機理一致。
總之，OSAS患者夜尿量增多、尿蛋白、尿潛血的出現(xiàn)，可成為OSAS患者腎功能損害簡單、經濟、有效的監(jiān)測方法，這種異?？梢员籆PAP治療所糾正。
參考文獻
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第3篇：呼吸道綜合征的治療范文
關鍵詞：持續(xù)氣道正壓通氣；腦卒中；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；血糖；血脂
急性腦卒中是目前世界范圍內致殘率及致死率最高的疾病之一。大量臨床觀察結果提示阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）易于誘發(fā)腦卒中，OSAHS是腦卒中的獨立危險因素[1-2]。近年來，腦卒中的發(fā)病率呈明顯的上升趨勢，眾多臨床研究發(fā)現(xiàn)，高血糖、高血脂亦是急性腦血管病的獨立危險因素[3-4]。超敏C-反應蛋白（hs-CRP）是人類重要的急性期反應蛋白，Tanne[5]等研究表明，CRP的升高與腦卒中的嚴重程度密切相關。持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）是OSAHS患者的首選治療方法。
1資料與方法
1.1一般資料 2013年7月～2014年12月贛州市人民醫(yī)院神經外科收治腦卒中患者120例，男87例，女33例，年齡34～87（65.4±11.6）歲，均為發(fā)病3 d內入院，符合1996年全國第四次腦血管學術會議修訂的診斷標準[6]。OSAHS的診斷根據(jù)2011年中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸暫礙學組制定的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南[7]。所有受試者均排除嚴重肝腎功能損害、精神障礙及精神疾病、長時間使用糖皮質激素治療、甲狀腺疾病及半年內服用葉酸與B族維生素制劑、妊娠期、全身感染及不能配合呼吸機治療者；病情危重、一般情況不穩(wěn)定或不愿意參加本研究者。
本研究征得所有研究對象的知情同意，程序符合贛州市人民醫(yī)院人體試驗倫理學委員會的標準，并得到其批準。
1.2方法
1.2.1睡眠呼吸監(jiān)測 所有受試者監(jiān)測當天禁酒，禁咖啡，禁鎮(zhèn)靜、安眠等藥物。采用Compumedic型多導睡眠監(jiān)測儀（Compumedic 公司，澳大利亞）行整夜多導睡眠圖監(jiān)測（>7h）。對120例研究對象行PSG檢查，共診斷OSAHS患者71例。
1.2.2血清學指標 受試者于測定結束當天7：00，在清醒、安靜狀態(tài)下取肘靜脈血，測定空腹血糖（GLU）、血脂和hs-CRP。
1.2.3治療方法 治療前通過AutoSpirit CPAP自動滴定儀（澳大利亞Resmed公司）進行一晚的壓力滴定，同時患者選用較適合的面罩或鼻罩并適應呼吸機?；颊呓邮芤归gCPAP治療1個月，每晚使用6～7 h。CPAP呼吸機壓力為10～20 cmH2O，呼吸頻率為8～16次/min。連續(xù)治療1個月時復查受試患者以上各指標。71例OSAHS患者中順利完成1月CPAP治療患者有48例。且所有患者常規(guī)進行抗血小板聚集、改善腦循環(huán)、改善腦代謝及對癥治療。
1.3統(tǒng)計學分析 所有實驗參數(shù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示， 采用SPSS 18.0軟件包統(tǒng)計學處理，治療前后比較在正態(tài)性檢驗后均采用配對t檢驗，以P
2結果
2.1患者治療前后一般情況、及睡眠呼吸情況比較 與治療前比較，患者治療1月后 AHI、AI均顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義（P
2.2患者治療前后空腹血糖、血脂及hs-CRP情況比較 與治療前比較，患者治療1月后 GLU、CHO、LDL、hs-CRP均顯著降低（P
3討論
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是以睡眠中反復出現(xiàn)間歇性低氧血癥和高碳酸血癥為特征的一種睡眠呼吸障礙性疾病，是缺血性腦卒中的獨立危險因素[1-2]。Meta分析顯示，腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作患者睡眠呼吸暫停發(fā)生率高達72%，以阻塞性睡眠呼吸暫停為主，中樞性睡眠呼吸暫停僅占7%[8]。我們對120例腦卒中患者行PSG檢查，最終確診為OSAHS的患者共71例，其中阻塞性睡眠呼吸暫停患者65例，中樞性睡眠呼吸暫停僅6例，與國外學者的研究結果一致。
OSAHS導致腦卒中的病理生理改變是復雜和多樣的。有研究結果表明，OSAHS患者常合并血糖、血脂代謝異常[9]，而血糖、血脂代謝異常引起的血液流變學改變可能是 OSAHS 導致缺血性腦卒中的機制之一[10]。研究已經證實有效的CPAP治療可以降低OSAHS患者的血糖、血脂水平。本研究中，經過1個月有效的CPAP治療，患者的GLU、CHO、LDL顯著降低（P
綜上所述，對腦卒中患者常規(guī)進行多導睡眠監(jiān)測以發(fā)現(xiàn)是否同時伴有OSAHS，并進行有效的CPAP治療，可降低其血清血糖、血脂和hs-CRP水平。CPAP呼吸機輔助通氣是一種治療腦卒中合并OSAHS患者的有效方法。
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第4篇：呼吸道綜合征的治療范文
關鍵詞：麻疹 護理 急性呼吸窘迫綜合征
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.02.457
【中圖分類號】R47 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）02-0308-02
在小兒呼吸系統(tǒng)疾病中麻疹是較為常見的傳染性疾病，臨床中麻疹主要表現(xiàn)為高熱、呼吸困難，由于麻疹疫苗的接種，目前我國麻疹發(fā)病率得到了一定的控制，但是因為疫苗注射不及時，兒童麻疹發(fā)病率依然相對較高，不給予及時的治療會引發(fā)各種并發(fā)癥，其中較常見的是急性呼吸窘迫綜合征，患者病情進展較快，死亡率較高[1]。要提高重癥麻疹合并急性呼吸窘迫綜合征的治療效果，精心的護理必不可少。本文選擇42例重癥麻疹合并急性呼吸窘迫綜合征患兒，對實施護理的情況進行了研究，報告如下：
1 資料和方法
1.1 一般資料。以42例患兒為研究對象，男性20例，女性22例，平均年齡（1.0±0.4）歲。所有患兒經診斷符合中華醫(yī)學會制定的麻疹診斷標準，同時所有患兒合并急性呼吸窘迫征，以發(fā)熱、面色蒼白、氣急等臨床表現(xiàn)為主，經CT診斷，全部患兒兩肺布滿哮鳴音。以盲分法和平均法將全部患兒分成兩組，同時對兩組患兒一般性資料分析和對比，P>0.05，差異無統(tǒng)計學意義，可用于對比。
1.2 方法。對照組患兒給予常規(guī)治療和護理，觀察組患兒在對照組的基礎上，加強如下綜合性護理措施：
1.2.1 一般護理。由于麻疹屬于傳染性疾病，因此要做好隔離措施，患兒要安置在專門的隔離病室中，避免與其他人接觸，嚴格控制隔離室溫度和濕度，溫度22-24℃，濕度在50-60%之間；隔離病房要保持空氣暢通，每日進行空氣消毒2-4次，每次為半個小時，消毒選擇在患兒睡覺時進行，同時要加強對室內器具的清潔，用0.1%含氯溶液擦拭，控制病室細菌菌落；感冒的醫(yī)護人員、無麻疹病史的醫(yī)護人員不能與患兒接觸，避免交叉感染[2]。
1.2.2 病情監(jiān)護。重癥麻疹合并急性呼吸窘迫綜合征的患兒，病情危急，因此入院后要加強病情監(jiān)護，護理人員要密切觀察患兒的神志、面色、意識的變化情況，連接心電監(jiān)護儀對患者的血壓、心率、血氧飽和度等進行監(jiān)測，準確記錄監(jiān)測數(shù)據(jù)；觀察患兒口唇和四肢有無發(fā)紺、瞳孔有無異常[3]。
1.2.3 機械通氣護理。在使用呼吸機輔助呼吸時，患兒要保持半臥位，根據(jù)患兒病情合理調整呼吸機的參數(shù)，早期應該選擇小潮氣量，避免肺損傷；機械通氣期間要進行血氣分析，血壓、心電圖監(jiān)測，同時要定期檢查x線胸片。
1.2.4 氣道濕化。患兒建立人工氣道后，其呼吸道濕化作用降低，呼吸道水分較少，分泌物易干結，從而阻塞呼吸道，因此要在呼吸機濕化罐內加入無菌注射用水，在呼吸機運行的過程中起到濕化氣道的作用；也可選擇藥物濕化，應用沐舒坦和生理鹽水靜脈滴注，其中的鹽酸氨溴索能調節(jié)患兒呼吸道的黏液分泌，加速患者纖毛的擺動，進而促進呼吸道分泌物的流動，排痰較為容易；重癥麻疹合并急性呼吸窘迫綜合征的患兒呼吸道內最多的分泌物是痰液，1度痰液基本不發(fā)生阻塞，其余痰液可能會導致呼吸道出現(xiàn)阻塞，此時可增加靜脈輸液總量，增加氣道的水分，稀釋氣道分泌物，便于排痰[4]。
1.2.5 保持呼吸道暢通。吸痰是保證呼吸道暢通的重要手段，在護理中要通過觀察患兒咳嗽、氣道壓力等，了解患兒氣道情況，選擇是否進行吸痰，吸痰之前要調大氧流量，吸痰時間保持在10s，吸痰操作中先將患者鼻腔和口咽部的分泌物吸盡，之后再利用新的吸痰管吸引氣管內的分泌物，避免口咽部的分泌物進入氣管后產生肺炎；部分吸痰中還需進行支氣管灌洗，操作中將0.45%的氯化鈉溶液或者滅菌注射用水注入后，快速連接呼吸機，啟動按鍵[5]。
1.2.6 加強呼吸機械設備的消毒。為了防止治療中發(fā)生交叉感染，呼吸機應該專機專用，由固定的護理人員管理，呼吸機的管道應每周進行消毒一次；空氣過濾器消毒要采取高壓消毒，霧化罐內的溫度要保持在32-37℃，濕化罐內的蒸餾水應該每日更換，避免病原菌滋生；使用呼吸機過程中要及時清除管道中的冷凝水，避免進入患兒氣道，操作前后均要洗手消毒。
1.2.7 高熱護理。重癥麻疹合并急性呼吸窘迫綜合征的患兒持續(xù)高熱，護理人員要做好降溫護理，物理降溫中可用溫水擦浴，通過擴張毛細血管，實現(xiàn)降溫，也可用冷敷的方法進行降溫，一般不主張選擇藥物降溫，只有當患兒體溫持續(xù)>40℃時，才可應用藥物降溫。
1.2.8 口腔和皮膚護理?；純鹤≡浩陂g要注意口腔護理，防止呼吸機相關肺炎發(fā)生，口腔護理可選擇氯已定溶液擦拭，也可選擇硼酸液或碳酸氫鈉清潔口腔；要仔細觀察患兒的皮膚顏色、濕度、溫度等，日常給予及時的清潔，另外皮膚護理中要觀察麻疹的出疹順序和部位，及時向醫(yī)生匯報。
1.3 統(tǒng)計學方法。本組的對比數(shù)據(jù)全部用SPSS16.0軟件分析，用t和卡方檢驗，若P
2 結果
表1 兩組臨床效果對比
由上表看出，對照組的護理有效率為80.9%，觀察組的護理有效率為95.2%，護理有效率對比中，觀察組要明顯高于對照組，P
3 討論
麻疹是小兒常見的疾病，傳染性較強，在年齡6個月-5歲的兒童中好發(fā)，有效避免麻疹的方法是接種麻疹疫苗，本組研究的42例患者均未接種麻疹疫苗。急性呼吸窘迫綜合征是由多方面因素共同作用引發(fā)的呼吸衰竭，臨床中主要表現(xiàn)為高熱、呼吸窘迫等，重癥麻疹合并急性呼吸窘迫綜合征病情危急，直接關系到患兒的生命安全。
臨床中重癥麻疹合并急性呼吸窘迫綜合征患兒需要通過呼氣末正壓和提高吸氧濃度的方法來改善患兒的呼吸情況。護理過程中要根據(jù)麻疹和急性呼吸窘迫綜合征的病理給予相應的護理，在本組治療中，對于對照組患兒給予一般性護理，對于觀察組患兒則在一般性護理的基礎上，進行了氣道濕化，給予吸痰護理，保證患者呼吸道暢通，患兒的護理有效率達到了95.2%，而對照組則僅為80.9%，差異顯著，P
由于重癥麻疹合并急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病與患兒免疫系統(tǒng)不成熟有關，因此要避免重癥麻疹合并急性呼吸窘迫綜合征出現(xiàn)，必須要提高家長關于麻疹的防治知識，適當進行戶外運動，一旦接觸麻疹要及時給予麻疹免疫球蛋白，提高機體免疫力。
參考文獻
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第5篇：呼吸道綜合征的治療范文
關鍵詞：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；高血壓；臨床觀察
本文探討睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）合并高血壓患者的臨床治療療效，具體見下文。
1資料與方法
1.1臨床資料
本文選取的58例患者來自于太原市西山煤電集團公司職工總醫(yī)院心內科。上述患者入院后均進行了動態(tài)同步的24h動態(tài)血壓（ABP）和同步夜間多導睡眠（PSG）檢查后，將患者分為兩組。單純性高血壓組26例患者，男性18例，占69.2%，女性8例，占30.8%。年齡45-78歲，平均年齡（60±3.5）歲，平均體重指數(shù)28.4±4.6，呼吸紊亂次數(shù)（4.3±2.5）次，患者均表現(xiàn)為血壓偏高。合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征高血壓組32例患者，男性16例，占50%，女性16例，占50%。年齡39-80歲，平均年齡（63±2.5）歲，平均體重指數(shù)36.2±5.6，呼吸紊亂次數(shù)（54.3±2.3）次，患者除有正常血壓高癥狀外，還伴有睡眠時習慣性打鼾、呼吸暫停、白日嗜睡等癥狀。對兩組患者的基本資料、臨床癥狀和發(fā)作原因對比，差異無統(tǒng)計學意義（p>0.05），有可比性。
1.2治療方法
單純性高血壓組26例患者，給予常規(guī)的降壓藥治療。合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征高血壓組32例患者在給予正常的降壓藥治療時，同時給予呼吸道正壓通氣治療，上述兩組患者給藥原則是每日給藥一次，目的是使24小時平穩(wěn)降壓。一日一次給藥效果不佳時，才采取增加藥量的方式，使不良反應達到最小。
1.3觀察指標
觀察治療前后兩組患者的24h收縮壓、24h舒張壓、夜間收縮壓和夜間舒張壓的變化情況。
1.4統(tǒng)計學分析
采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，采用X2檢驗計數(shù)資料，以P<0.05為統(tǒng)計學意義標準。
2結果
上述兩組患者在使用降壓藥治療的過程中，單純性高血壓組26例患者，18例患者給予1種降壓藥、5例患者給予2種降壓藥，3例患者給予3種降壓藥。合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征高血壓組32例患者，8例患者給予2種降壓藥，24例患者給予3種降壓藥。在給予上述兩組患者給予規(guī)定治療1個月后，單純性高血壓組在24h收縮壓、24h舒張壓明顯下降（p＜0.01），合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征高血壓組在24h收縮壓、24h舒張壓有所下降（p＜0.05），單純性高血壓組夜間收縮壓、舒張壓明顯下降（p＜0.01），合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征高血壓組夜間收縮壓、舒張壓有所下降（p＜0.05），具體變化情況見表1、2，兩組比較有可比性（p＜0.05），有統(tǒng)計學意義。
注：兩組患者血壓變化情況有顯著差異性p＜0.05，有統(tǒng)計學意義
3討論
在流行病的研究當中，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）的患者多數(shù)患有高血壓，它是與患者的年齡、體重、飲食、遺傳無關的高血壓發(fā)病因素，近年來嚴重危害人類健康。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的患者經常在夜間發(fā)生一過性高血壓，長期下去可導致持續(xù)性高血壓，也成為人類心腦血管疾病中的一大殺手。據(jù)資料統(tǒng)計，在我國睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓患者大約有500萬，隨著年齡、體重等因素呈上升趨勢，相應的并發(fā)癥也逐年增高。目前臨床對于此項疾病采用服用降壓藥同時給予持續(xù)正壓通氣（CPAP）治療，還沒有好的臨床效果。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）與高血壓有一定的相關性，資料表明，48%的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者伴有高血壓。目前在臨床治療效果欠佳，對于這樣的患者，應及時穩(wěn)定控制血壓的范圍，減少危險因素的發(fā)生。
參考文獻
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第6篇：呼吸道綜合征的治療范文
關鍵詞：兒童 上氣道咳嗽綜合征 病因 診斷
上氣道咳嗽綜合征（UACS），過去被稱為“鼻后滴流綜合征（PNDS）”，是指鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位，直接或間接刺激咳嗽感受器，導致以咳嗽為主要表現(xiàn)的綜合征。由于目前無法明確上呼吸道相關的咳嗽是否由鼻后滴流直接刺激或是炎癥直接刺激上呼吸道咳嗽感受器所致，2006年美國胸科醫(yī)師學會（ACCP）修訂慢性咳嗽指南時，將其更名為UACS[1]。UACS是引起慢性咳嗽最常見的病因之一。本文對2008年10月至2012年10月我科診治的68例上氣道咳嗽綜合征患兒臨床資料進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下：
1 資料與方法
1.1 臨床資料 2008年10月～2012年10月在我科就診確診為UACS患兒68例，年齡12月至14周歲，男36例，女32例，入選標準：咳嗽超過4周，無喘息史，肺部無陽性體征，胸片無異常。
1.2診斷方法 根據(jù)兒童慢性咳嗽的診斷程序[2]，應詳細詢問病史，全面體格檢查，結合相應輔助檢查，如過敏原檢測、肺炎支原體抗體、鼻竇冠狀位X線、CT等，排除引起慢性咳嗽的其他原因而確定UACS.
1.3治療方法 UACS中過敏性與非過敏性鼻炎、鼻竇炎、慢性咽炎、慢性扁桃體炎、腺樣體肥大、鼻息肉等均采取有針對性的治療措施。如過敏性鼻炎盡量避免接觸過敏原，給予鼻內糖皮質激素，口服第二代H1抗組胺藥、白三烯受體拮抗劑等，鼻炎、鼻竇炎患者可根據(jù)分泌物細菌培養(yǎng)結果給予敏感抗生素及溫生理鹽水沖洗鼻腔、鼻竇，必要時輔助手術治療，對鼻息肉、腺樣體肥大可轉耳鼻咽喉科手術治療。
2 結果
2.1 病因分析：66例患兒中，慢性鼻炎33例，占48.5%，鼻竇炎21例，占30.9%，變應性鼻炎10例，占14.7%，小兒特有的腺樣體和/或腭扁桃體肥大3例，占4.4%，鼻息肉1例，占1.5%。
2.2臨床特點：患兒多在清晨或改變后咳嗽明顯，伴有痰鳴、咽部異物感的有17例（25%）伴有頭痛及反復低熱的13例（19.12%），伴有鼻塞、流涕的有12例（17.65%），有白色、黃白色分泌物附著或有分泌物自后鼻孔流入咽部的有34例（50%），21例鼻竇炎患者均經鼻竇冠狀位X線診斷，其中13例還經鼻竇CT確診，全部21例均取鼻竇分泌物細菌培養(yǎng)，19例培養(yǎng)出致病菌，2例無菌生長，致病菌分別為：肺炎球菌、B組鏈球菌、流感嗜血桿菌、支原體。
2.3誤診分析：68例UACS患兒首診被診斷為其他疾病的38例，誤診率為55.88%，被誤診為支氣管炎或支氣管肺炎者20例，誤診為反復呼吸道感染者9例，誤診為咳嗽變異性哮喘者6例，誤診為結核感染者1例，誤診胃食管反流性咳嗽1例，心因性咳嗽1例
2.4治療結果 對所有確診病例均采取針對性治療，有痰者予鹽酸氨溴索祛痰，過敏性鼻炎予鼻內糖皮質激素、口服氯雷他定、孟魯斯特，鼻竇炎根據(jù)藥敏選用合適抗生素及溫生理鹽水沖洗。對3例增殖腺肥大1例鼻息肉轉耳鼻咽喉科治療。所有68例患兒1周內咳嗽癥狀緩解，咳嗽完全消失59例，治愈86.76%，咳嗽明顯減輕6例，好轉率8.82%。
3.討論
慢性咳嗽通常是指4周以上的持續(xù)或反復發(fā)作性咳嗽[3]，其胸部體檢正常、免疫功能與胸部X線片正常，是兒童臨床常見的就診病癥。文獻報告其病因有上氣道咳嗽綜合征、咳嗽變異性哮喘、胃—食管反流性疾病[4]等。上氣道咳嗽綜合征在慢性咳嗽中的作用近年來已日益引起重視。本組調查中引起上氣道咳嗽綜合征的主要病因為慢性鼻炎（48.5%）鼻竇炎（30.9%）變應性鼻炎（14.7%）與文獻報道一致[5、6]其發(fā)病機制：（1）鼻腔發(fā)生炎癥對空氣加溫、加濕、凈化減弱吸入的空氣直接刺激下氣道引起咳嗽。（2）炎癥直接刺激鼻、鼻竇、咽喉等處的咳嗽感受器引起咳嗽，同時感覺神經末梢所含神經肽和神經遞質直接刺激氣道感覺神經，增加咳嗽反射的敏感性。（3）增多的分泌物倒流至咽喉部或下呼吸道刺激此處咳嗽感受器，產生沖動，通過神經反射而咳嗽.（4）鼻粘膜炎癥時，大部分變應原在鼻粘膜激活抗原遞質細胞，隨后至敏淋巴細胞不僅在鼻腔而且通過血液循環(huán)至下氣道，引起氣道高反應狀態(tài)，當鼻再次接受刺激時產生鼻肺反射引起慢性咳嗽[7.] 由于本組疾病的誤診率高達55.88%，治療效果不好，給病人及家長造成極大的痛苦。因此對UACS患兒，盡早針對病因治療是關鍵。而在慢性咳嗽患兒中UACS占有很大的比重，所以對該類患兒，必須重視鼻腔、鼻咽部、鼻竇的檢查，盡早明確病因，積極對因治療，以達到早日治愈的目的。
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第7篇：呼吸道綜合征的治療范文
【關鍵詞】 早產兒；呼吸窘迫綜合征；雙水平正壓通氣；持續(xù)正壓通氣；肺表面活性物質；臨床療效
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.067
在新生兒臨床上， RDS是一種比較常見的呼吸道疾病， 主要的發(fā)病群體為早產兒， 是早產兒最常見的危重癥之一。這種疾病發(fā)生的原因主要是早產兒的肺部發(fā)育不成熟， PS不足， 在這種因素的影響下， 患兒會出現(xiàn)廣泛肺泡萎陷和肺順應性降低的情況。新生兒呼吸窘迫綜合征主要的臨床癥狀為進行性呼吸困難、低氧血癥、呼吸衰竭等。為了研究治療新生兒呼吸窘迫綜合征的最佳方式， 本文對經鼻BiPAP模式聯(lián)合PS與經鼻CPAP模式聯(lián)合PS模式治療早產兒新生兒呼吸窘迫綜合征效果進行比較分析， 旨在為搶救早產兒RDS探討一種無創(chuàng)、有效的新治療手段?，F(xiàn)將本院研究報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2013年1月～2015年6月于本院兒科新生兒重癥監(jiān)護病房（NICU）住院的78例RDS早產兒為研究對象， 均符合RDS診斷標準[1]。將患兒隨機分成觀察組和對照組， 每組39例， 觀察組采用經鼻BiPAP模式聯(lián)合PS進行治療， 對照組采用經鼻CPAP模式聯(lián)合PS模式進行治療。所有患者的胎齡為28～34 周， 出生日齡為0～13 h。
1. 2 納入標準 ①胎齡和出生日齡分別<34周和13 h， 并在出生后早期出現(xiàn)呼吸困難且進行性加重伴低氧血癥。②通過臨床和胸部X線都證實患兒為Ⅰ～Ⅲ級的新生兒呼吸窘迫綜合征， 并且患兒家長都同意接受PS治療， 并簽訂了同意書。在選擇研究對象時， 已經將患有先天性呼吸道畸形、肺出血、氣漏、宮內感染性肺炎、胎糞吸入綜合征、濕肺、復雜性先天性心臟病以及Ⅲ～Ⅳ級顱內出血的患兒排除在外。本文的研究符合倫理學標準， 并得到批準。
1. 3 治療方法 兩組患兒均積極給予保暖、控制患兒驚厥、防治患兒腦水腫和預防出血等常規(guī)治療， INSURE操作步驟：患兒予清理呼吸道分泌物， 氣管插管——氣管內滴入PS（固爾蘇， 意大利凱西制藥公司， 批號H20080428， 劑量
200 mg/kg）——氣囊加壓通氣（5～10 min）后拔管， 繼予無創(chuàng)通氣。對照組給予CPAP呼吸支持；觀察組選用美國Bird Products公司無創(chuàng)正壓通氣Infant Flow SiPAPTM 裝置， 給予BiPAP呼吸支持。兩組患兒目標氧飽和度為85%～93%， 按需調節(jié)參數(shù)。
1. 4 觀察指標 臨床癥狀（呼吸頻率、發(fā)紺等情況）；血氣指標[動脈氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）、pH值、氧合指數(shù)（OI）]等情況；治療成功率；通氣時間；氧療時間；并發(fā)癥的發(fā)生率。
1. 5 療效評價標準 將評價標準分為治愈和無效兩個等級， 治愈主要是指患兒各種臨床癥狀基本全部消失， 各項生命體征恢復正常， 血氣分析結果以及胸部X線片診斷的結果都有大幅度改善。無效是指患兒各項癥狀， 如呼吸急促、、三凹征、青紫等， 都沒有獲得明顯的改善， 血氣分析以及胸部X線片分析結果沒有得到改善， 甚至出現(xiàn)了加重的情況， 需要給予氣管插管機械通氣治療。
1. 6 統(tǒng)計學方法 采用spss17.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2. 1 觀察組臨床療效治愈率優(yōu)于對照組（P<0.05）。
2. 2 觀察組血氣分析指標PaCO2、PaO2、OI 1 h、12 h、24 h
均優(yōu)于對照組（P<0.05）。
2. 3 觀察組通氣時間、氧療時間均少于對照組（P<0.05）。
2. 4 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率少于對照組（P<0.05）。
3 討論
RDS屬于一種進行性呼吸窘迫綜合癥， 是早產兒最常見的危重癥之一， 主要是因為PS合成與分泌不足而引起的， 其發(fā)病率非常高， 死亡率也非常高[2]。對患兒以及家長都造成嚴重不利的影響， 因此一定要及時采取有效的措施進行解決。PS替代療法聯(lián)合機械通氣是救治早產兒RDS的傳統(tǒng)方法， 雖然這種方法可以明顯的降低死亡率， 但是對患兒會造成嚴重的創(chuàng)傷， 如氣壓傷、容積傷、BPD、呼吸機相關性肺炎等并發(fā)癥， 這些并發(fā)癥是困擾臨床醫(yī)師的重要問題， 也是需要解決的問題。為了減少上述并發(fā)癥， 提高患兒生存質量， 近年來無創(chuàng)通氣技術治療NRDS在臨床中應用得越來越多[2， 3]。對于RDS 早產兒， 目前認為應盡量采用無創(chuàng)呼吸支持， 主要的技術為INSURE技術[4] 。INSURE治療方式具有很大的優(yōu)越性， 不但可補充PS， 減輕肺泡萎陷， 改善肺順應性， 還可利用無創(chuàng)呼吸機提供的呼氣末與吸氣時壓力， 提高肺泡通氣量和換氣量， 減少患兒自主呼吸做功和PS的消耗， 其目的是在有效治療NRDS的同時減少使用機械通氣， 降低氣道損傷， 減少呼吸機相關并發(fā)癥。最早使用的無創(chuàng)通氣模式為經鼻持續(xù)正壓通氣（NCPAP）。NCPAP 作為治療NRDS 最早使用的無創(chuàng)通氣模式， 可使氣道在整個呼吸周期保持一定的擴張狀態(tài)， 增加跨肺壓力， 防止肺泡萎陷， 減少PS 消耗， 改善肺的順應性， 明顯降低了BPD 的發(fā)生率[5]， 目前CPAP作為無創(chuàng)呼吸支持模式聯(lián)合PS替代療法治療早產兒RDS效果顯著， 但有些較嚴重的RDS患兒治療失敗率較高， 需再次予機械通氣。 雙水平氣道正壓通氣模式聯(lián)合PS在早產兒RDS治療中的應用 字數(shù)：1167 來源：中國實用醫(yī)藥 2016年13期 字體：大 中 小 打印當頁正文
BiPAP模式為無創(chuàng)通氣模式中的一種， 在CPAP基礎上增加了一定頻率的吸氣正壓， 該壓力被傳輸至下呼吸道， 增加潮氣量和每分鐘通氣量， 提高氣體交換。BiPAP模式在每次呼吸時給予患者吸氣相和呼氣相不同水平的氣道正壓， 從而較之于CPAP有更強的呼吸支持作用。本資料結果顯示采用PS 聯(lián)合BiPAP 治療早產兒RDS的臨床療效和動脈血氣結果顯著優(yōu)于PS 聯(lián)合CPAP 治療的患兒， 觀察組正壓通氣、用氧時間及并發(fā)癥均少于對照組， 這與既往研究結果一致[6， 7]。
究其原因可能與以下因素有關：在早產兒整個呼吸周期， BiPAP均提供一定的正壓， 克服氣道阻力和肺彈性阻力， 增加患兒肺順應性， 使肺泡在呼氣末保持開放， 防止肺泡萎陷， 改善彌散、通氣、換氣功能， 提高患兒血氧濃度；能擴張萎縮的或將萎縮的肺泡， 能有效減少消耗PS 的作用；穩(wěn)定患兒胸壁活動， 防止患兒出現(xiàn)氣道塌陷， 降低呼吸道阻力， 減少呼吸做功；保持正常的肺泡功能殘氣量， 增加肺泡穩(wěn)定性， 減少患兒肺泡滲出液體， 增加患兒呼吸驅動力。
綜上所述， PS 聯(lián)合BiPAP治療早產兒RDS臨床療效確切， 療效優(yōu)于PS聯(lián)合CPAP， 不良反應少， 值得進一步推廣。
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第8篇：呼吸道綜合征的治療范文
文章編號： 1003-1383（2013）02-0312-03
中圖分類號： R722.120.47 文獻標識碼： B
doi： 10.3969/j.issn.1003-1383.2013.02.070
新生兒呼吸窘迫綜合征又稱新生兒肺透明膜病，是新生兒特別是早產兒比較常見的呼吸系統(tǒng)疾病[1]?？梢蛉毖鹾投狙Y而造成患兒各個系統(tǒng)功能障礙，危及生命，是早產兒死亡的主要原因之一[2]。經鼻持續(xù)下正壓通氣（CPAP）是一種無創(chuàng)的通氣方法。鹽酸氨溴索是一種調節(jié)氣道黏液分泌的黏液溶
解劑，具有促進肺泡分泌與合成肺泡表面活性物質的作用，二者聯(lián)用可提高新生兒呼吸窘迫綜合征治療的成功率，但由于該病病情較重，而患兒又無自主能力。因而在治療的同時給予患兒全方位的護理尤為重要。本文回顧性分析2008年11月至2011 年12月我科應用鼻塞式CPAP聯(lián)合氨溴索治療的90例早產呼吸窘迫綜合征患兒，并給予全方位的護理 措施，取得了滿意的療效，現(xiàn)將其護理體會報告如下。
臨床資料
2008年11月至2011年12月我科收治的90例早產兒，經《實用新生兒學》呼吸衰竭診斷標準確診為呼吸窘迫綜合征患兒。其中男48例，女42例，胎齡在28～30周29例，31～33周33例，34～36周28例。出生后6～12 h內出現(xiàn)進行性呼吸困難、呼吸
性、吸氣三凹征及發(fā)紺。所有患兒均給予培養(yǎng)箱保暖、抗感染、糾正酸中毒、血管活性藥物、加強吸痰及營養(yǎng)等支持治療。鼻持續(xù)下壓通氣選用美國VIASYS CPAP氧療儀，根據(jù)早產兒鼻孔大小選擇不同規(guī)格的鼻塞。CPAP最初調節(jié)流量5～7 L，氧濃度21%～60%，壓力2～5 cmH2O，并持續(xù)心電監(jiān)護，根據(jù)早產兒皮動脈血氧飽和度（SpO2）及血氣分析結果調節(jié)氧濃度和壓力；鹽酸氨溴索30 mg/支（天津藥物研究院藥業(yè)有限公司，國藥準字H20041473），用5%葡萄糖注射液3 ml稀釋后靜脈注射，2次/d，連續(xù)用藥3～5 d。
護理方法
1.通氣前準備及病情觀察 保持室內安靜舒適，室溫控制在24℃～26℃，相對溫度控制在55%～65%[3]；將早產兒置于溫度適宜的保暖箱內或輻射式紅外線保暖床上保暖，經早產兒口插入胃管固定。早產兒取仰臥位，頭偏向一側，頭肩部稍抬高，頸部伸直，以利于通氣；護理人員準備通氣所需要的器械，并熟練掌握鼻塞式CPAP使用方式及注意事項。通氣后要注意加強病情觀察，應用多功能心電監(jiān)護儀24 h持續(xù)監(jiān)測早產兒呼吸、心率、血氧飽和度、血壓、精神反應等變化，并密切觀察早產兒嘴唇、面色及四肢末梢有無紫紺、水腫、腹脹等，觀察患兒臨床癥狀如呼吸窘迫、低氧血癥是否得到改善[4]，并準確記錄尿液量。如發(fā)現(xiàn)患兒出現(xiàn)面色發(fā)紺、呼吸不規(guī)則等癥狀時，應考慮到鼻塞是否脫落，CPAP管路是否漏氣等情況發(fā)生，并及時給予排除。如發(fā)現(xiàn)患兒出現(xiàn)尿量減少、血壓降低、四肢發(fā)涼等情況時，應考慮到休克或發(fā)紺無改善導致病情加重，及時告知醫(yī)生，采取有效的措施處理。
2.加強呼吸機及氣道管理 護理人員應24小時嚴密監(jiān)測呼吸機的運行狀態(tài)，及時發(fā)現(xiàn)呼吸機系統(tǒng)報警故障，并采取相應措施處理[5]；定時檢查呼吸機的加溫濕化裝置，調節(jié)溫度至37℃，并及時添加無菌蒸餾水至最高水位線[6]；及時清理集水杯中的冷凝水，以免吸入患兒呼吸道。要及時傾倒以免吸入呼吸道。每天更換鼻塞及呼吸機管路。
同時要密切觀察患兒呼吸情況，盡量取患兒頸部仰伸位，及時清理口腔、鼻腔及呼吸道內的分泌物，以確?；純汉粑劳〞?；根據(jù)早產兒病情需要，定時進行患兒鼻腔及咽部吸痰，吸痰前護理人員要做好充分的準備工作，幫助患兒翻身、拍背，使患兒深部分泌物松動并易于排出，并撫慰患兒以使其保持安靜，維持患兒血
氧飽和度在90%以上，吸痰時密切觀察患兒的唇、面色、呼吸及血氧飽和度，若出現(xiàn)患兒血氧飽和度降 為80%以下時，應立即停止吸痰，并應用復蘇氣囊
正壓給予患兒吸氧，待血氧飽和度穩(wěn)定后再行吸痰[7]。觀察并詳細記錄患兒痰液的顏色、性質以及量的變化，如發(fā)現(xiàn)異常，及時告知醫(yī)生處理。
3.保持氣道溫濕化及氣道壓力 氣道是否濕化，溫度是否適宜，是保證患兒氣道上皮完整，提高通氣效果的重要措施[8]。由于早產兒各項機能未發(fā)育完全而提前出生，其氣道較正常生產的小兒細，如果早產兒氣道水分喪失較多，氣道較干，易使氣道分泌物干結，從而引起氣道堵塞，不利于患兒呼吸。護理人員應及時給予患兒呼吸機濕化器進行氣道加濕，并在加濕器內注入滅菌注射用水作為濕化液，將溫度維持在30℃～35℃后給予患兒持續(xù)氣道濕化。并定期對濕化器內濕化液的液面水平進行檢查，如發(fā)現(xiàn)濕化液的液面水平較低，應及時添加滅菌注射用水到正常水平面。保持呼吸機濕化器各管道通暢， 避免其脫落、受壓或扭曲而引起管道阻塞，及時傾倒回路中積留的液體，以免積液返流入氣道，影響呼吸機的通氣效果及引發(fā)各種并發(fā)癥。
保持氣道通暢以及維持適宜的氣道壓力，是成功治療早產兒呼吸窘迫綜合征的關鍵。護理人員要熟練掌握使用CPAP輔助呼吸的護理措施，首先，調整早產兒，盡量以頸部仰伸位為宜，以避免氣道受壓、屈曲；其次，連接好CPAP裝置，并根據(jù)早產兒鼻孔的大小選擇適宜的鼻塞型號，以避免鼻塞與鼻孔連接不緊密而漏氣，保持壓力穩(wěn)定[9]；第三，因早產兒哭鬧對氣道壓力的穩(wěn)定性有較大的影響，護理人員要盡量保持使患兒安靜，必要時給予鎮(zhèn)靜劑。最后，CPAP是一種侵入性的治療方法，易導致鼻黏膜受損，護理人員要定期檢查患兒鼻腔情況，及時調整系帶松緊，防管腔堵塞或局部產生壓迫性壞死。
4.藥物治療的護理 在治療早產兒呼吸窘迫綜合征時，可能應用到的抗生素類主要有頭孢替胺、頭孢曲松鈉、頭孢他啶、頭孢哌酮舒巴坦鈉等，其他藥物包括肌苷注射液、甲潑尼龍、呋塞米等，如早產兒應用到以上藥物時，護理人員應嚴格掌握患兒的服藥時間，并將其與葡萄糖液服用時間間隔開，以避免發(fā)生藥物的不良反應。同時，鹽酸氨溴索靜脈應用時予注射泵給藥，注射時間應大于5 min；而且不能與pH>6.3的其他溶液混合使用，以免引發(fā)游離堿沉淀。
5.留置針護理及預防并發(fā)癥的發(fā)生 為避免反復穿刺造成患兒哭鬧，影響治療效果，應給予患兒靜脈留置針。在使用留置針期間，護理人員應加強對患兒的護理。首先，在靜脈留置針的選擇上，要選用透明敷貼，便于觀察留置針周圍情況，并堅持每日更換透明敷貼，如發(fā)現(xiàn)透明敷貼有血跡時隨時更換[10]。其次，患兒輸液時應全程密切觀察靜脈留置針周圍情況，若發(fā)現(xiàn)患兒有液體向外滲出，應立即停止輸液，以避免出現(xiàn)皮下壞死。輸液完畢后用2 ml生理鹽水正壓脈沖式封管。留置針置留時間一般不超過72 h，如局部出現(xiàn)紅腫、條索狀硬結，應及時告知醫(yī)生，并立即更換穿刺部位。
在使用CPAP過程中，有可能并發(fā)其他的一些并發(fā)癥，如壓力過大時，可引起胸脹、腹脹，或因鼻塞壓迫時間較長，而對鼻翼及鼻中隔產生損傷。因此，在治療期間，護理人員應密切監(jiān)測患兒的生命體征變化。避免壓力值過大，防止阻塞靜脈回流，減少氣壓傷的發(fā)生。輔助通氣時，應保留胃管，以保證患兒食入足夠的營養(yǎng)，同時注意間斷開放胃管，以減少腹脹發(fā)生。CPAP通氣是一種輔助通氣方式，其適用領域具有一定的局限性，應嚴格掌握其適應證，對存在自主呼吸且呼吸節(jié)律基本規(guī)則的患兒療效較好，如若患兒呼吸節(jié)律不規(guī)則或治療過程中病情加重，應停止應用CPAP而及時改用CMV方式進行治療。
結果
通過對鼻塞式CPAP聯(lián)合氨溴索治療90例早產兒呼吸窘迫綜合征患兒并給予全面的護理措施，8 h后所有患兒均消失，呼吸、發(fā)紺改善；且CPAP通氣26 h后87例患兒臨床癥狀明顯緩解，血氧飽和度恢復正常，血氣穩(wěn)定，成功撤出CPAP輔助呼吸機，治療成功率為96.6%。所有患兒無氣壓傷及心血管并發(fā)癥，無明顯胃脹氣，上機時間45～58 h。
護理體會
1.呼吸窘迫綜合征是導致早產兒死亡的主要原因之一，在治療過程中要及時補充肺泡表面活性物質，刺激肺泡表面活性物質分泌，減少呼吸功和能量消耗，以及防止肺泡萎縮、改善低氧血癥等。根據(jù)臨床研究顯示，鼻塞式CPAP聯(lián)合鹽酸氨溴索在治療早產兒呼吸窘迫綜合征具有很好的療效，但由于早產兒未在母體內孕育完全而提前出生，較正常新生兒的生命指征較弱，更易發(fā)生呼吸窘迫綜合征。由于早產兒沒有自主能力，在治療的過程中，輔以相應的護理干預措施，可有效預防和減少呼吸窘迫綜合征患兒的并發(fā)癥，提高臨床治療療效。
2.鼻塞式CPAP可以提供持續(xù)的肺泡正壓，增加跨肺壓力，使肺泡擴張，增加功能殘余氣量， 減少呼吸道阻力，增加肺順應性及改善通氣/血流比例，節(jié)省呼吸用力，減少呼吸作功，從而改善氧合；同時，鼻塞式CPAP還可通過刺激HeringBreuer反射和肺牽張感受器，從而使胸廓支架保持穩(wěn)定，防止胸廓塌陷， 提高膈肌的呼吸效力，提高早產兒的呼吸驅動力，促進早產兒形成有規(guī)則的自主呼吸。臨床學者研究表明，鼻塞式CPAP持續(xù)給氧的效果明顯優(yōu)于其他普通給氧方法，而且安全，無創(chuàng)傷，并可顯著降低呼吸機的使用頻率，從而減少呼吸機引發(fā)的并發(fā)癥。
3.鹽酸氨溴索是一種新型的黏液溶解劑，可以有效促進呼吸道內部黏稠分泌物的排出，減少黏液在呼吸道內的滯留，從而顯著的促進排痰。近年來，臨床學者研究發(fā)現(xiàn)，鹽酸氨溴索還具有刺激肺泡2型上皮細胞內細胞器的發(fā)育，加速肺表面活性物質合成和分泌，從而有效促進肺成熟的作用，對肺組織有較強的特異性，具有明顯改善呼吸窘迫綜合征患兒肺功能的作用。
綜上所述，CPAP聯(lián)合氨溴索治療早產兒呼吸窘迫綜合征是一種療效較好的治療方法，值得臨床廣泛推廣和應用。而且在治療過程中，給予充分的通氣前準備，適宜的鼻塞，保持氣道通暢，加強呼吸機管理，保持適宜的氣道溫濕化，嚴密病情監(jiān)測，良好CPAP的護理，藥物治療護理，以及及時采取有效措施預防并發(fā)癥的發(fā)生，是成功治療早產兒呼吸窘迫綜合征的關鍵。
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第9篇：呼吸道綜合征的治療范文
關鍵詞 肺功能FEV1 中間綜合征 呼吸肌麻痹
資料與方法
2005年6月～2010年6月收治重度有機磷中毒患者118例，均經口服中毒。入院時神志清楚可以配合檢查并且無明顯既往病史，在年齡和體質上均無明顯差別。此外，我們對這118例患者均給予洗胃、適量抗膽堿能、早期足量膽堿酯酶復活劑應用及其他支持對癥處理，在治療無明顯差異性。所有標準參照《職業(yè)性急性有機磷農藥中毒的診斷和處理原則》［1］。
對118例每日進行常規(guī)肺功能FEV1檢查并記錄結果，并且統(tǒng)計5年入院后發(fā)生中間綜合征的患者數(shù)據(jù)。
結 果
通過回顧以上數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，118例中32例發(fā)生中間綜合征，發(fā)現(xiàn)其中29例FEV1值檢測值
討 論
急性有機磷中毒是內科常見急癥，一般中毒的原因是直接皮膚接觸、呼吸道吸入及誤服、誤用。經皮膚吸收，進展緩慢；經口及呼吸道吸入，進展快速。瞳孔縮小是有機磷農藥中毒的重要體征。由于腺體分泌增多，中毒者口腔及呼吸道較多帶“蒜臭”味的分泌物，嚴重者出現(xiàn)肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥；煩躁不安，發(fā)紺；咳嗽、咯白色或血性泡沫痰；心率減慢、心音弱，兩肺布滿哮鳴音及濕性音；甚至可發(fā)生呼吸衰竭、腦水腫、急性腎功能衰竭、急性心力衰竭。由于有機磷農藥對胃腸黏膜有刺激和平滑肌蠕動增加的作用，經口中毒者還可以有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化系統(tǒng)癥狀。中、重度中毒者可有小肌束顫動，能發(fā)展到四肢及軀干肌束，嚴重者發(fā)生肌無力，甚至呼吸肌麻痹。中樞神經系統(tǒng)癥狀主要為頭暈、乏力，重癥者神志恍惚，甚至呈現(xiàn)昏迷，陣發(fā)性驚厥狀態(tài)，嚴重者發(fā)生腦水腫或中樞性呼吸衰竭直至死亡。中間綜合征由重度有機磷中毒所致的一種神經中毒表現(xiàn)，發(fā)生似與個體差異有關。中間綜合征無軀體感覺障礙，呼吸肌麻痹是其主要危險，此時有不同程度的呼吸困難，呼吸頻率增加，進行性缺氧致意識障礙、昏迷直至死亡，若對其認識不足，不能及時救治，病死率極高。
中間綜合征的發(fā)生機制通常認為：神經肌肉接頭突觸后膜在ACH作用下持續(xù)去極化以及突觸后膜對ACH的敏感性下降，從而引起肌無力、呼吸肌麻痹［1］；呼吸肌麻痹屬于影響時間肺活量的因素［3］；這可能就是中間綜合征早期導致FEV1下降的機制。臨床上對于中間綜合征發(fā)生的早期判斷主要是通過檢驗頸肌、肢體近端肌和腦神經Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉肌力來判斷，而對于最重要的呼吸肌肌力一直缺少直觀和量化的評價方法；此外急診科專科醫(yī)師對于神經科查體缺少較多臨床實踐和較準確的評判，這些因素導致部分患者在早期未能引起足夠重視從而耽誤了最佳的準備及治療時間。如果我們能夠在臨床工作中引進肺功能FEV1檢測指標，對于陽性患者早期做出評判，積極監(jiān)護并做好呼吸道管理和機械通氣準備工作，可以在一定程度上提高有機磷農藥中毒導致中間綜合征的搶救成功率。此外，F(xiàn)EV1測定簡單方便，重復性好，患者容易耐受，臨床應用能較好開展。
參考文獻
1 丁,倪為民.職業(yè)病、中毒、物理損傷診斷手冊.上海:上海醫(yī)科大學出版社,1994:441-443.
