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PCI術(shù)后無復流現(xiàn)象與糖尿病的關(guān)系

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PCI術(shù)后無復流現(xiàn)象與糖尿病的關(guān)系

〔摘要〕目的探討經(jīng)皮冠狀動脈介入(pci)術(shù)后患者無復流現(xiàn)象與2型糖尿病(T2DM)的關(guān)系。方法回顧性分析71例PCI術(shù)后無復流現(xiàn)象的急性心肌梗死合并T2DM患者納入無復流組,60例PCI術(shù)后復流正常的急性心肌梗死合并T2DM患者納入血流正常組,檢測兩組PCI術(shù)前的糖代謝水平,分析影響無復流現(xiàn)象的危險因素。結(jié)果無復流組空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血胰島素(FINS)水平顯著高于血流正常組(P<0.05);無復流組合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標、HbA1c未達標、FINS未達標、肌鈣蛋白I未達標的構(gòu)成比均明顯高于血流正常組(P<0.05);合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標、HbA1c未達標、FINS未達標、肌鈣蛋白I未達標均是無復流現(xiàn)象的危險因素。結(jié)論急性心肌梗死合并T2DM患者術(shù)前FPG、HbA1c、FINS水平均偏高導致PCI術(shù)后易發(fā)生無復流現(xiàn)象,合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標、HbA1c未達標、FINS未達標、肌鈣蛋白I未達標均為無復流現(xiàn)象的危險因素。

〔關(guān)鍵詞〕經(jīng)皮冠狀動脈介入;無復流現(xiàn)象;2型糖尿病

急性心肌梗死是一種常見的冠狀動脈急性或持續(xù)性缺血、缺氧所引發(fā)的心肌壞死,主要以胸骨后疼痛為臨床表現(xiàn),易并發(fā)心力衰竭、心律失常等,嚴重危害患者的身體健康〔1,2〕。目前臨床常采用經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療此病,雖可開通梗死相關(guān)動脈,但仍有部分患者出現(xiàn)無復流現(xiàn)象,嚴重影響患者的預后〔3〕。研究報道〔4〕無復流現(xiàn)象主要與冠狀動脈收縮或痙攣、動脈粥樣斑塊栓塞等有關(guān)。另有研究顯示〔5〕,2型糖尿病(T2DM)并急性心肌梗死患者存在嚴重的糖代謝紊亂,導致動脈內(nèi)皮功能受損,增加動脈粥樣硬化病變,故推測PCI術(shù)后無復流現(xiàn)象與患者是否合并T2DM存在一定的關(guān)聯(lián)。但目前關(guān)于PCI術(shù)后患者出現(xiàn)無復流現(xiàn)象與T2DM的關(guān)系尚未完全明確,仍需進一步研究。因此,本研究探討PCI術(shù)后患者無復流現(xiàn)象T2DM的關(guān)系。

1資料與方法

1.1臨床資料

回顧性分析2017年5月至2019年4月河北省滄州市中心醫(yī)院71例PCI術(shù)后無復流現(xiàn)象的急性心肌梗死合并T2DM患者納入無復流組,同期收治的60例PCI術(shù)后復流正常的急性心肌梗死合并T2DM患者納入血流正常組。無復流組男40例,女31例,年齡50~80〔平均(64.89±5.41)〕歲,合并高血壓56例、合并高脂血癥48例,T2DM病程1~10〔平均(6.83±1.12)〕年;急性心肌梗死Killip分級:Ⅰ級48例、Ⅱ級16例、Ⅲ級7例。血流正常組男36例,女性24例,年齡50~80〔平均(65.10±5.43)〕歲,合并高血壓23例、合并高脂血癥21例,T2DM病程1~10〔平均(6.85±1.14)〕年,急性心肌梗死Killip分級:Ⅰ級39例、Ⅱ級13例、Ⅲ級8例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2納入與排除資料

納入標準:均符合中華醫(yī)學會糖尿病學分會中國T2DM診斷標準〔6〕及中華醫(yī)學會心血管病學分會急性心肌梗死診斷和治療指南標準〔7〕者;均有完整的臨床資料;排除標準:合并精神或語言溝通障礙者;拒絕行PCI手術(shù)者;存在其他T2DM相關(guān)并發(fā)癥者;合并有嚴重心、肝、腎等功能不全者;存在惡性腫瘤或血管造影有血管機械性阻塞證據(jù)。

1.3方法

糖代謝指標的檢測方法:術(shù)前所有患者于空腹狀態(tài)下抽取外周靜脈血5ml,3000r/min離心10min,取上清液,使用瑞士羅氏公司生產(chǎn)的羅氏血糖儀檢測空腹血糖(FPG)水平;使用美國伯樂公司生產(chǎn)的糖化血紅蛋白(HbA1c)檢測儀(品牌:Bio-Rad,型號BIO-RADIN2IT)檢測HbA1c水平;采用單克隆抗體免疫酶標法檢測空腹血胰島素(FINS)水平,試劑由上海生工生物技術(shù)有限公司提供,具體操作參照說明書。無復流現(xiàn)象的判定方法:觀察冠狀動脈造影情況,并依據(jù)TIMI血流分級標準〔8〕進行評價,0級為血管閉塞,遠端無前向血流;1級為造影劑部分可通過閉塞部位,但無法充盈至遠端血管;2級為造影劑完全充盈冠狀動脈遠端,充盈及清除的速度較正常冠狀動脈延緩;3級為造影劑迅速且完全充盈至遠端血管,且清除迅速??偨Y(jié)可能影響無復流現(xiàn)象的因素,包括年齡、性別、吸煙史、飲酒史、合并高血壓、合并高脂血癥、急性心肌梗死家族史、心肌梗死部位、FPG未達標,HbA1c未達標,F(xiàn)INS未達標,肌鈣蛋白I未達標,其中FPG控制范圍:3.9~6.1mmol/L,HbA1c控制范圍:<6.3%,F(xiàn)INS控制范圍:5~20μIU/ml,肌鈣蛋白I控制范圍:<0.2μg/L,將其作為自變量,將無復流現(xiàn)象計為因變量,分析可能影響因素。

1.4觀察指標

①比較兩組糖代謝水平;②對比無復流現(xiàn)象可能因素的構(gòu)成比;③分析影響無復流現(xiàn)象的危險因素。

1.5統(tǒng)計學分析

采用SPSS25.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗、Logistic回歸分析。

2結(jié)果

2.1兩組糖代謝指標水平比較

無復流組FPG、HbA1c、FINS水平均明顯高于血流正常組(P<0.05)。見表1。

2.2無復流現(xiàn)象可能的影響因素

兩組性別、年齡、吸煙史、飲酒史、急性心肌梗死家族史、梗死部位的構(gòu)成比比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),無復流組合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標、HbA1c未達標、FINS未達標、肌鈣蛋白I未達標的構(gòu)成比均明顯高于血流正常組(P<0.05)。見表2。

2.3無復流現(xiàn)象的影響因素分析

Logistic回歸分析顯示,合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標、HbA1c未達標、FINS未達標、肌鈣蛋白I未達標均是無復流現(xiàn)象的危險因素(P<0.05)。見表3。

3討論

無復流現(xiàn)象是急性心肌梗死患者在行PCI術(shù)后較為常見的并發(fā)癥之一,其致殘率及致死率高,極大程度地影響患者的預后。據(jù)報道〔9〕,無復流現(xiàn)象與毛細血管破壞及血栓形成等相關(guān)。另有研究顯示〔10〕,T2DM患者糖代謝紊亂,導致動脈血管內(nèi)皮功能受損,引發(fā)炎癥反應,進而誘導血栓形成,因此推測無復流現(xiàn)象與T2DM存在一定關(guān)聯(lián),但是目前人們對PCI術(shù)后患者無復流現(xiàn)象與T2DM之間的關(guān)系研究尚淺,仍需進一步探討。本研究結(jié)果提示PCI術(shù)后患者的機體糖代謝紊亂。FPG是臨床上檢測糖尿病的常用指標,主要反映基礎胰島素的分泌能力〔11〕。HbA1c是一種血紅蛋白及血糖結(jié)合的復合體,隨著機體血糖濃度的升高含量而增加,主要用以監(jiān)測患者血糖控制情況〔12〕。本研究中無復流組FPG、HbA1c、FINS水平均異常升高,推測其原因,可能是由于T2DM患者存在胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷,致使機體發(fā)生糖代謝紊亂,血液及組織內(nèi)含糖量高,促進血栓形成,減弱內(nèi)皮依賴性血管擴張,并且持續(xù)的高血糖狀態(tài)誘發(fā)并加重胰腺功能損傷,導致胰島素分解能力降低,引發(fā)高胰島素血癥,進而導致胰島β細胞受損加重,加重糖尿病病情,影響預后并增加無復流的發(fā)生風險〔13〕。因此,在急性心肌梗死患者行PCI術(shù)后應注意密切監(jiān)測糖代謝指標的變化,以降低無復流現(xiàn)象的發(fā)生。此外,本研究結(jié)果顯示合并高血壓、合并高脂血癥、FPG未達標、HbA1c未達標、FINS未達標、肌鈣蛋白I未達標均是無復流現(xiàn)象的危險因素,與既往研究結(jié)果相符〔14~16〕,結(jié)合相關(guān)報道,分析其原因為:患者合并高血壓及高脂血癥可致機體微循環(huán)血流瘀滯,使吞噬細胞在毛細血管中聚集及黏附,使血流處于高凝狀態(tài),對顱內(nèi)血管造成嚴重損傷,因而也會加速無復流現(xiàn)象的發(fā)生;T2DM患者機體素質(zhì)普遍偏差,機體免疫力低下,易感染炎癥,致使機體中性粒細胞數(shù)量增加,活化的中性粒細胞表達黏附因子與血管內(nèi)皮黏附并向血管外游走,從而損傷血管內(nèi)皮,導致血小板釋放微小顆粒,并與活化的凝血因子形成凝血活酶復合物,促進血液的凝固及血栓的形成,進而引發(fā)PCI術(shù)后無復流現(xiàn)象的出現(xiàn)。因此,F(xiàn)PG、HbA1c、FINS水平越高,意味著T2DM的糖代謝狀態(tài)控制越差,機體動脈粥樣硬化病變越嚴重,患者發(fā)生無復流的風險也越高;此外,肌鈣蛋白I在血管重塑和斑塊破裂過程中發(fā)揮重要作用,肌鈣蛋白I水平偏高,提示患者機體心肌缺血嚴重,微循環(huán)受損的程度越嚴重,因而無復流的發(fā)生率也越高。因此,建議在臨床實踐中針對存在以上因素的患者進行加強監(jiān)護,積極上述因素,減輕對機體造成的損害,從而改善PCI術(shù)后無復流現(xiàn)象的發(fā)生情況。

作者:劉芳 黃瑞 趙素銳 李亞 龔月 邢軍 單位:滄州市中心醫(yī)院

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