冰心資料精選(九篇)

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第1篇：冰心資料范文

【關(guān)鍵詞】妊娠；心臟病；資料剖析

妊娠合并心臟病是孕期的嚴(yán)重合并癥，它危及母嬰安全，也影響到孕產(chǎn)婦死亡率和嬰兒死亡率。為了探索其防治措施，我將本院1999年1月至2006年12月收治的25例妊娠合并心臟病的患者，進(jìn)行了臨床資料分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

本文資料來(lái)源于1999年1月至2006年12月在我院住院的2 019例孕婦的住院病歷資料，其中妊娠合并心臟病患者25例，發(fā)病率為1．24%。我院所收集的25例妊娠合并心臟病病例，經(jīng)過(guò)詢問(wèn)病史、體格檢查、心臟B超檢查、拍胸部X線片、相關(guān)化驗(yàn)檢查確診，并參照美國(guó)NYHA的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)患者心功能進(jìn)行分線。Ⅰ級(jí)：一般體力活不受限；Ⅱ級(jí)一般體力活動(dòng)稍受限，活動(dòng)后心悸、輕度氣短，休息時(shí)無(wú)癥狀；Ⅲ級(jí)：一般體力活動(dòng)顯著受限，體息時(shí)無(wú)不適，輕微日常工作即感不適、心悸、呼吸困難或既往有心力衰竭病史者；Ⅳ級(jí)：不能進(jìn)行任何體力活動(dòng)，休息時(shí)仍有心悸、呼吸困難等心力衰竭表現(xiàn)。

2 結(jié)果

2．1 一般情況 發(fā)病年齡在23~32歲；25例中風(fēng)濕性心臟病15例，先心病7例，其他3例，隨著孕周的增加，有18例心功能升級(jí)(Ⅰ~Ⅱ級(jí))，其中14例發(fā)生心衰，發(fā)生于孕24~30周3例；孕31~34周4例；孕35周以上6例；分娩至產(chǎn)后3天2例，于產(chǎn)后4~8 h死于肺水腫。25例中有10例發(fā)生心律失常，4例伴心衰。

2．2 產(chǎn)前監(jiān)護(hù)與母兒的關(guān)系 有監(jiān)護(hù)18例，正常分娩13例(占72．2%)，剖宮產(chǎn)5例(占27．8%)；分娩正常兒(足月分娩，阿氏評(píng)分正常)12例(占66．7%)，早產(chǎn)兒4例(占22．2%)。無(wú)監(jiān)護(hù)7例，正常分娩0例，異常分娩7例(占100%)，其中剖宮產(chǎn)4例，中期引產(chǎn)2例，產(chǎn)后因心衰死亡2例；分娩正常兒童0例，早產(chǎn)兒3例(占42．85%)，低體重兒2例(占28．6%)，死胎2例(占28．6%)。

2．3 心功能分級(jí)與母兒的關(guān)系 心功能Ⅰ~Ⅱ級(jí)8例，正常分娩5例(占62．5%)，剖宮產(chǎn)3例(占37．5%)；分娩正常兒4例(占50)，早產(chǎn)兒2例(占25%)。心功能Ⅲ~Ⅳ級(jí)17例，正常分娩9例(占52．9%)，剖宮產(chǎn)6例(占35．3%)，孕中期流產(chǎn)2例(占11．8%),17例中因心衰死亡2例(占11．8%)；分娩正常兒7例(占41．1%)低體重兒2例(占11．8%)，早產(chǎn)兒4例(23．5%)，死胎2例(11．8%)。

3 討論

妊娠合并心臟病是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦死亡的主要原因之一。積極采取防治措施對(duì)于有心臟病的育齡婦女，一定要做到孕前咨詢，以明確心臟病類型、程度、心功能狀態(tài)，并確定能否妊娠，對(duì)于允許妊娠的孕婦，一定要從早孕開(kāi)始定期進(jìn)行產(chǎn)前檢查。

第2篇：冰心資料范文

筆者幾年來(lái)，采用自擬抗病 得療效，現(xiàn)報(bào)告如下：毒湯治療病毒性心肌炎52例取

1一般資料

共52例患者均屬門(mén)診治療，男性34例，女性18例，年齡18至47歲，平均年齡32．5歲，急性期33例，慢性期19例。病程最短半年，最長(zhǎng)5年。

2　臨床表現(xiàn)

患者均有反復(fù)發(fā)作，發(fā)熱頭痛，心悸煩躁，口渴口苦，咳嗽胸悶或隱痛，神疲氣短，咽部紅腫，舌紅，脈浮數(shù)可沉結(jié)代。

3　診斷要領(lǐng)

心電圖sT段下移，T波平，0T間期延長(zhǎng)或低電壓。

4　病機(jī)

本病相當(dāng)于中醫(yī)心悸、怔忡、心痛范疇。西醫(yī)認(rèn)為是由特異病毒感染而致心肌炎。

5　辨證施治

此病多由熱毒犯心，氣陰兩虛，心陽(yáng)不振，氣滯血瘀，正虛邪戀而產(chǎn)生諸證。

5．1病毒性心肌炎急性期

風(fēng)熱邪氣侵表，初似感冒，表邪未解或風(fēng)寒邪氣化熱內(nèi)含于心而致心氣耗傷，心陰被灼而成邪盛等病理，氣陰兩虛為其本，邪盛為其標(biāo)，熱毒犯心，余熱傷陰。

治則：清熱解毒，解表益氣，養(yǎng)陰安神。

方組：黃連10g，黃芩20g，10g，薄荷10g，蒲公英15g，板蘭根15g，升麻15g，口芪20g，炙甘草15g，炒棗仁15g，果杞20g，五味子15g，龜膠15g，麥冬15g，天冬15g，沙參15g。黃連、黃芩、蒲公英、板蘭根清熱解毒；、薄荷、升麻辛涼解表；口芪、炙甘草補(bǔ)氣；炒棗仁安神；果杞、五味子、龜膠、麥冬、天冬、沙參養(yǎng)陰清熱，起解毒解表、養(yǎng)陰安神功效。

用法：開(kāi)水煎煨3次，再將藥湯煨1次，放入2磅熱水壺備用，8小時(shí)1次，分3次服完藥湯，每天l劑。

7天1療程，3個(gè)療程計(jì)算療效。

5．2病毒性心肌炎慢性期

急性期反復(fù)發(fā)作半年后，因失治誤治所致，雖邪毒已退，但元?dú)庖褌?，氣陰兩虛，心神失養(yǎng)，肺衛(wèi)不固，要知常達(dá)變，增加抗體。

治則：益氣養(yǎng)陰，養(yǎng)心安神，活血清熱，溫陽(yáng)固衛(wèi)。 方組：人參10g，炒棗仁20g，炙遠(yuǎn)志15g，口芪20g，龍眼肉15g，丹參20g，麥冬20g，當(dāng)歸20g，黃連10g，黃芩20g，桂枝15g，果杞20g，羊藿lOg，熟地20g，白藥20g。人參、口芪、炙甘草補(bǔ)氣；天冬、麥冬、果杞養(yǎng)陰；當(dāng)歸、白藥、熟地補(bǔ)血；炒棗仁、炙遠(yuǎn)志、龍眼肉養(yǎng)心安神；丹參活血；黃連、黃芩清熱；桂枝溫通心陽(yáng)；羊藿溫陽(yáng)固衛(wèi)。有益氣養(yǎng)陰、補(bǔ)血養(yǎng)心安神、活血清熱、溫陽(yáng)固衛(wèi)功效。

用法：開(kāi)水煎煨3次，再將藥湯煨1次，放人2磅熱水壺備用，8小時(shí)1次，分3次服完藥湯，每天l劑。

7天1療程，3個(gè)療程計(jì)算療效。

6　隨癥加減

心前區(qū)痛加郁金、瓜蔞殼、檀香、薤白等。

不寐加夜交藤、茯神等。

早搏加甘松、苦參等。

7　治療結(jié)果

7．1療效標(biāo)準(zhǔn)

治愈：體征癥狀消失，四診正常，心電圖正常。

好轉(zhuǎn)：體征癥狀減輕，心電圖不明顯。

無(wú)效：年內(nèi)反復(fù)發(fā)作2～3次。

7．2治療結(jié)果：共52例患者，痊愈31例占59．6％，好轉(zhuǎn)19例占36．5％，無(wú)效2例占3．9％，總有效率96．1％。

病例l：

戌某，女，26歲，患者反復(fù)感冒半年，1周來(lái)發(fā)熱頭痛咽痛，午后低熱，心悸氣短，胸悶不適，多夢(mèng)，口干尿黃，舌尖紅，苔薄黃，脈細(xì)數(shù)。心電圖ST段改變，西醫(yī)診斷為病毒性心肌炎。證屬氣陰兩虛、心血不足，治以清熱解毒解表，益氣養(yǎng)陰安神。藥方：黃連、、薄荷、龜膠各10g，黃芩、果杞、口芪各20g，蒲公英、板蘭根、升麻、炙甘草、炒棗仁、五味子、麥冬、天冬、沙參各15g，開(kāi)7劑服后熱退咽痛減，原方去升麻、、蒲公英、薄荷，加人參10g，口芪30g，當(dāng)歸、白芍各20g，龍眼肉10g，取15劑煨服，最后取30劑鞏固療效，隨訪兩年未復(fù)發(fā)。

病例2：

第3篇：冰心資料范文

關(guān)鍵詞：肺心病合并頑固性心衰；血栓通；多巴酚丁胺；低分子肝素鈣

【中圖分類號(hào)】R541.5【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1672-3783(2012)04-0226-01

我科從2009年10月-2011年3月共收治肺心病合并頑固性心衰療例43例，其中男16例，女27例，年齡約44-75歲，平均年齡57歲，心衰Ⅳ°2例，Ⅲ°25例，心衰Ⅱ°16例，兩組年齡及性別上無(wú)明顯差異性。在綜合治療的基礎(chǔ)上，加用“血栓通、多巴酚丁胺、低分子肝素鈣”可取得良好效果。本組病例均符合1980年全國(guó)第三次肺心病基業(yè)會(huì)議修訂診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1 治療方法

兩組均選擇有效抗生素，適當(dāng)給于平喘、祛痰、吸氧、糾酸、強(qiáng)心利尿、擴(kuò)血管等治療。對(duì)照組：地高辛片0.125mg一日一次口服，適當(dāng)加利尿劑治療；治療組加用血栓通0.3-0.45靜點(diǎn)；多巴胺酚丁胺20mg、呋塞米20mg加入5%糖中100ml緩慢靜點(diǎn)；低分子肝素鈣2500-5000u皮下注射，一日一次，連用3-5天，并注意電解質(zhì)檢測(cè)。

2 療效判斷

2.1 顯效：病人能平臥，咳喘、浮腫、肺部羅音消失、肝大縮小2-2.5cm、心功能改善2級(jí)。

2.2 有效：病人能平臥，浮腫，肺部羅音減少、心功能改善1級(jí)。

2.3 無(wú)效：癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)或加重。

表1 治療組與對(duì)照組療效比較

n顯效有效無(wú)效總有效率 治療組432512686.0% 對(duì)照組4316111665.1% 兩組總有效率比較有顯著差異性（p

3 現(xiàn)將肺心病發(fā)病機(jī)理總結(jié)如下

3.1 肺部基礎(chǔ)疾?。孩偃毖跣苑涡?dòng)脈痙攣是肺動(dòng)脈高壓形成的最重要原因；②高粘血癥及血容量增加；③廣泛肺動(dòng)脈炎及微血栓形成，持續(xù)肺動(dòng)脈高壓，致使肺循環(huán)阻力增大，使右心室負(fù)荷增加，從而導(dǎo)致右心室肥大，當(dāng)肺動(dòng)脈高壓負(fù)荷超期限度，引起右心衰竭。

3.2 心肌受累使肺心病形成的基礎(chǔ)之一，在心肌受損的基礎(chǔ)上，伴發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病或肺部感染，則極易發(fā)生右心衰竭。因此我在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用血栓通、多巴酚丁胺合并低分子肝素鈣治療后取得較滿意效果。其機(jī)制：

多巴酚丁胺功效：①為新型擬腎上腺素藥，選擇性地興奮β1受體，對(duì)β2和α受體作用較弱，對(duì)多巴胺受體無(wú)作用，具有較強(qiáng)的增加心肌收縮力作用；②而對(duì)心率影響不大，尤其對(duì)頑固性心衰效果顯著；③具有抗休克和升高血壓作用。

低分子肝素鈣功效：主要用于預(yù)防和治療深部靜脈血栓形成，可防止肺動(dòng)脈栓塞及下肢深靜脈血栓形成。

血栓通功效：血栓通具有抗血小板凝集，可抑制血栓形成和加速已形成血栓溶解，還可以降低肺動(dòng)脈及雙下肢深靜脈血栓形成，降低血液粘稠度，使得心功能得以改善。

4 討論

第4篇：冰心資料范文

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A

文章編號(hào)： 1814-8824(2007)-4-0047-02

摘要:目的 評(píng)價(jià)低分子肝素鈣治療肺源性心臟?。ǚ涡牟。┘毙园l(fā)作期的療效及安全性。方法 31例急性發(fā)作患者在常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣2500U每日2次，皮下注射，療程7天。結(jié)果 癥狀、體征，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓及血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)80%明顯改善。結(jié)論 低分子肝素鈣治療肺心病急性發(fā)作期安全有效。

關(guān)鍵詞 藥效學(xué) 肺心病 低分子肝素鈣

慢性肺源性心臟病病理生理變化的基礎(chǔ)是肺動(dòng)脈高壓，而慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，血黏度增高，參與和加重肺動(dòng)脈高壓的形成，肺心病患者均存在較為嚴(yán)重的血液流變學(xué)的改變，呈高粘滯血癥，紅細(xì)胞增多，血流緩慢，反復(fù)感染，酸中毒及電解質(zhì)紊亂，血管內(nèi)皮損傷等均可使血液呈高凝及高粘滯狀態(tài)，這種狀態(tài)的存在加重了微循環(huán)障礙及心臟負(fù)荷，重者出現(xiàn)心力衰竭和DIC，進(jìn)而增加代謝酸中毒使全血黏度進(jìn)一步增高，形成惡性循環(huán)［1］。如不及早預(yù)防、及時(shí)診斷、合理治療，往往危及生命?，F(xiàn)就我院2002～2005年收治的慢性肺心病31例的臨床資料分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2002～2005年收治的慢性肺心病患者31例。男20例，女11例，年齡51～83歲，平均69歲。 全部病例均符合1997年全國(guó)第二次肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的慢性肺源性心臟病的基層診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期手術(shù)史及其他出血性疾病史。嚴(yán)重肝腎功能障礙者。所有病例均為慢性肺心病急性發(fā)作期患者，咯白色黏痰17例，咯黃痰14例，合并發(fā)熱5例，血白細(xì)胞（4.2～17.2）×109/L，中性粒細(xì)胞0.61～0.86,痰培養(yǎng)7例為革蘭陰性桿菌，3例為革蘭陽(yáng)性球菌，21例未培養(yǎng)出致病菌。15例均合并呼吸衰竭，Ⅰ型呼吸衰竭4例，Ⅱ型呼吸衰竭11例，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）38～61mmHg（1mmHg＝0.133kPa），動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)31～61mmHg，pH 7.15～7.47，心功能Ⅱ級(jí)3例，Ⅲ級(jí)21例，Ⅳ級(jí)7例。

1.2 方法 病人均經(jīng)常規(guī)治療包括吸氧、抗炎，抗感染、祛痰止咳、解痙平喘及適當(dāng)強(qiáng)心利尿等綜合治療，在上述治療的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣2500U皮下注射，每12h/次，7d一療程，連用兩個(gè)療程。

1.3 療效判定 顯效：臨床癥狀，體征明顯改善，咳嗽、氣喘、水腫緩解或消失，肺部音減少或消失。呼衰糾正病例以血?dú)鉃闃?biāo)準(zhǔn)，PO2≥60mmHg(1mmHg=0.133kPa),PCO2≤50mmHg為呼衰糾正，剩余病例為未糾正病例數(shù)。血流變顯著改善,病例為全血黏度高切或低切下降3.0mpa.s，未顯著改善者下降未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床有效率 顯效25例，無(wú)效6例，總有效率80%。

2.2呼吸衰竭（呼衰）糾正 呼衰糾正12例，未糾正3例，呼衰糾正率80%。

2.3 血流變改善情況 顯著改善25例，輕微改善及未改善6例，改善率80%。

3 討論

患肺心病時(shí)，病人存在長(zhǎng)期缺氧與CO2潴留，從而導(dǎo)致紅細(xì)胞壓積，全血粘度、血漿粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)，造成血流緩慢，微循環(huán)障礙。因此，一般肺心病血液流變學(xué)具有“濃、黏、聚”的特點(diǎn)，肺心病急性加重期血液處于高凝狀態(tài)或血栓前狀態(tài)并常有微血栓形成的事實(shí)已被大量研究所證實(shí)。據(jù)王辰等［2］報(bào)道，尸檢發(fā)現(xiàn)肺心病急性加重期死亡者中約89.8%有肺細(xì)小動(dòng)脈血栓形成且皆為肺細(xì)小動(dòng)脈原位血栓，而非栓子栓塞，并強(qiáng)調(diào)此乃構(gòu)成肺心病急性加重期一個(gè)極為突出和常見(jiàn)的病理改變特點(diǎn)。這為臨床上警惕和檢測(cè)肺心病血栓性病變和合理使用抗凝劑提供了形態(tài)學(xué)依據(jù)和理論基礎(chǔ)。在氧療、抗炎，抗感染等常規(guī)治療的同時(shí)，予以必要的改善高粘血癥的治療大為必要，而肝素具有抗凝、抑制血小板活性、降血脂、抗炎、抗補(bǔ)體作用，能增強(qiáng)纖維蛋白溶解，減弱纖維蛋白原對(duì)紅細(xì)胞、血小板的聚集橋聯(lián)作用，能夠有效地降低血粘稠度，溶解肺小動(dòng)脈及毛細(xì)血管內(nèi)的微血栓，改善微循環(huán)，降低肺血管阻力，減輕肺動(dòng)脈高壓，緩解支氣管痙攣，減輕氣道阻力，改善低氧血癥及二氧化碳潴留。對(duì)于肺心病急性加重期患者要定時(shí)進(jìn)行血液流變學(xué)檢測(cè)(全血黏度、血漿黏度、血沉、血細(xì)胞比容)和血小板、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原的檢測(cè)。對(duì)于血細(xì)胞比容高和全血黏度升高的患者，應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗凝治療，如潘生丁、小劑量阿司匹林抗血小板黏附，并靜脈滴注復(fù)方丹參、川芎嗪等，抑制血小板功能，抗凝，擴(kuò)血管，改善微循環(huán)。郭玲等［3］認(rèn)為，低分子肝素可推薦為治療肺心病急性加重期患者高凝和血栓前狀態(tài)的首選藥物。臨床上早預(yù)防，早診斷，合理治療是提高治療成功率，對(duì)預(yù)后判斷及減少病死率起重要作用。 抗凝治療目前應(yīng)用的有肝素和低分子肝素。低分子肝素與肝素相比，其抑制凝血因子X(jué)a(Fxa)作用較強(qiáng)，較少依賴抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），較少引起血小板減少，出血并發(fā)癥少，不需監(jiān)測(cè)激活的部分凝血活酶時(shí)間(APTT)，半衰期較長(zhǎng)。有學(xué)者證明，低分子肝素不僅阻遏肺心病的發(fā)生、發(fā)展，而且抑制炎癥過(guò)程發(fā)展。在防治肺心病中，低分子肝素日趨取代肝素的應(yīng)用。本組31例病例，全部應(yīng)用低分子肝素治療，未發(fā)現(xiàn)出血等并發(fā)癥。在抗凝治療的基礎(chǔ)上，同時(shí)給予血小板抑制劑，如潘生丁、小劑量阿司匹林等；在抗凝后補(bǔ)充凝血因子，輸注血漿或鮮血；通過(guò)治療， 顯效25例，無(wú)效6例，總有效率80%。呼吸衰竭（呼衰）糾正12例，未糾正3例，呼衰糾正率80%。因此，在肺心病常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣治療，療效顯著，且在正常治療量下無(wú)需特殊監(jiān)測(cè)的優(yōu)點(diǎn)［4］。因我們選病例均按排除標(biāo)準(zhǔn)排外了不適宜應(yīng)用肝素的患者，故在治療過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)明顯副作用，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn):

［1］ 陳宇潔.慢性阻塞性肺病與慢性肺源性心臟病血液流變學(xué)的觀察［J］.華西醫(yī)學(xué)，2001，16(1)：6768.

［2］ 王辰，杜敏捷，曹大德，等.慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期肺細(xì)小動(dòng)脈血栓形成的病理觀察.中華醫(yī)學(xué)雜志，1997，77(2)：123.

第5篇：冰心資料范文

 

關(guān)鍵詞：  病案資料；信息化管理

1  病案資料的傳播和管理現(xiàn)狀

    信息網(wǎng)絡(luò)高速發(fā)展的今天，網(wǎng)絡(luò)已成為信息傳播的主要載體。傳統(tǒng)的紙質(zhì)文本圖書(shū)為載體的信息傳播方式逐漸被網(wǎng)絡(luò)為載體的數(shù)字化信息傳播方式所取代，這是由于傳統(tǒng)的傳播方式不能適應(yīng)現(xiàn)代社會(huì)的發(fā)展而造成的。隨著信息時(shí)代的到來(lái)，傳統(tǒng)的病案室無(wú)論是閱覽還是管理方面，都存在著很大的局限性，無(wú)法滿足現(xiàn)代社會(huì)的信息化需求，因此，這種傳播方式也很大程度地影響著信息的迅速傳播，束縛了信息的發(fā)展。傳統(tǒng)的病案資料管理，一直是用手工操作，從編排、檢索、查閱等各個(gè)環(huán)節(jié)都大量消耗人力物力，流程繁瑣復(fù)雜，管理難度也日益加大。閱覽方面主要是指信息的“傳播”和“索取”，以紙質(zhì)文本為信息載體的信息傳播方式，資料共享是不存在的。在今天的信息化社會(huì)里，這種管理模式影響了信息的傳播速度和利用率。另外，一些珍貴的圖文資料在傳統(tǒng)管理模式下也不能得到有效保護(hù)，這在某種程度上嚴(yán)重阻礙了醫(yī)學(xué)的再發(fā)展。

2  病案資料的特殊性

    病案資料有其自身的特殊性，這是由于醫(yī)學(xué)的屬性所決定的。病案資料不僅具有一般資料的共同特征，如可識(shí)別、可存貯、可傳遞、可復(fù)制等特點(diǎn)，又具有其特殊的學(xué)科特點(diǎn)，病案資料是醫(yī)學(xué)診療、管理、科研活動(dòng)的直接記錄，是第一手資料，是來(lái)源信息，具有權(quán)威性與可靠性。科學(xué)日新月異，任何人在從事實(shí)踐活動(dòng)時(shí)，都不能割斷歷史，任何一項(xiàng)發(fā)明創(chuàng)造都必須利用以往的知識(shí)成果，借鑒以往經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)為創(chuàng)造新成果打下基礎(chǔ)。病案資料就是醫(yī)學(xué)科研的借鑒，無(wú)論基礎(chǔ)研究、應(yīng)用研究還是開(kāi)發(fā)研究都離不開(kāi)病案資料，臨床醫(yī)療經(jīng)驗(yàn)的收集整理和新藥物、新材料、新技術(shù)的應(yīng)用都需要進(jìn)行病案資料數(shù)據(jù)的分析研究。因此，對(duì)于病案的認(rèn)識(shí)已不能停留在資料的階段，需要從數(shù)據(jù)信息的高度加以重視。

3  信息化管理模式的優(yōu)越性

    從現(xiàn)代的信息管理模式的特點(diǎn)和病案資料的特性可以看出，將病案資料進(jìn)行信息化管理以后，將能體現(xiàn)出以下四個(gè)方面的優(yōu)越性。

3.1  方便管理

傳統(tǒng)的病案資料的庫(kù)存隨著時(shí)間的延長(zhǎng)會(huì)越來(lái)越多，病案庫(kù)的空間日趨緊張，增加了病案管理員的管理負(fù)擔(dān)和難度。在長(zhǎng)期的存放中也會(huì)因?yàn)樘鞖饣颦h(huán)境等各種因素的影響使資料紙張老化、字跡淡化、發(fā)霉損壞。而病案資料的信息化管理，雖然前期工作是繁重的，需要大量的時(shí)間和精力去完成病案資料的數(shù)字化和圖片的數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換過(guò)程，以及數(shù)字化資料的分類、編目、入庫(kù)、信息等工作，當(dāng)這些前期工作完成后，借助各類檔案管理系統(tǒng)軟件，使管理工作變得輕松。因?yàn)檫@些檔案管理軟件及其系統(tǒng)里自帶有檔案管理的一系列功能，除了傳統(tǒng)的檔案管理系統(tǒng)的功能外，還具有資料的編目、流通和檢索功能，完成預(yù)約、續(xù)借和取消預(yù)約等功能。

3.2  資源共享

隨著互聯(lián)網(wǎng)的迅速發(fā)展，社會(huì)信息資源的類型以及信息的獲得方式也發(fā)生了相應(yīng)的變化。以紙質(zhì)為載體的，以印刷型文獻(xiàn)為主的傳統(tǒng)信息傳遞模式正在逐漸被以數(shù)字形式為主要載體的網(wǎng)絡(luò)信息所取代。依托互聯(lián)網(wǎng)進(jìn)行信息收集、組織加工、存儲(chǔ)和傳遞也成為信息網(wǎng)絡(luò)時(shí)代獲取信息的有效方式，并且，這種方式的信息獲取不會(huì)因?yàn)樾畔⒌膬?chǔ)存數(shù)量有限而受到限制，資源庫(kù)中的一份資料可以通過(guò)網(wǎng)絡(luò)由多個(gè)用戶同時(shí)瀏覽，解決了同份資料不能同時(shí)由多人借閱的問(wèn)題，提高了資料利用率。

3.3  節(jié)約時(shí)間

傳統(tǒng)的病案資料管理，隨著病案資料的日益增多，借閱人員的信息需求量相應(yīng)增加，信息需求的種類愈加豐富，質(zhì)量越來(lái)越高，資料檢索的范圍也越來(lái)越寬，這樣，過(guò)去的書(shū)本式檢索工具就顯得不敷應(yīng)用了。在這種形勢(shì)下，病案管理人員面臨信息需求的挑戰(zhàn)，尋求更大范圍、更高精確度、更快捷方便的檢索工具。當(dāng)病案資料信息化管理后，在檔案管理系統(tǒng)軟件的支持下，使用檔案管理系統(tǒng)軟件所具有的查找、檢索功能查找同樣的信息和內(nèi)容，只需要幾秒鐘，大大縮短了檢索時(shí)間，提高了工作效率。

3.4  保護(hù)資料

傳統(tǒng)的借閱方式，難免會(huì)出現(xiàn)資料的破損、丟失等情況，雖然采取各種辦法以達(dá)到保護(hù)病案資料的目的，但資料破損丟失的現(xiàn)象時(shí)有發(fā)生。當(dāng)病案資料信息化管理后，把紙質(zhì)的文本圖書(shū)轉(zhuǎn)化為數(shù)據(jù)，存儲(chǔ)在計(jì)算機(jī)數(shù)據(jù)庫(kù)里，這些數(shù)據(jù)化的圖書(shū)通過(guò)現(xiàn)代信息化的借閱系統(tǒng)，以網(wǎng)絡(luò)為信息載體實(shí)現(xiàn)借閱，不存在借出的資料損壞，丟失等問(wèn)題，起到了保護(hù)資料的作用。

第6篇：冰心資料范文

【關(guān)鍵詞】 女性更年期；冠心??；中醫(yī)藥療法

更年期冠心病是臨床常見(jiàn)疾病之一，病情隱匿，發(fā)病急，嚴(yán)重危害患者身心健康。筆者近年來(lái)自擬更年冠心方治療更年期冠心病65例，療效顯著，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)將2011年9月至2012年12月我科收治的130例更年期冠心病患者分為治療組和對(duì)照組各65例，所有患者均根據(jù)病史、癥狀、體征、心電圖確診為更年期冠心病，符合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[1]中關(guān)于冠心病的中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)及分型。對(duì)照組：年齡44-58歲，平均（513±2.2）歲；病程1月-18年，平均（98±2.3）年；治療組：年齡45-60歲，平均（528±1.3）歲；病程1月-19年，平均（96±1.4）年。兩組患者的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P0.05）。

1.2 治療方法 兩組患者均給予飲食、生活行為控制，在此基礎(chǔ)上對(duì)照組給與①谷維素20毫克/次，3次/日②尼爾雌醇2毫克/次，2周一次③鈣拮抗劑硝苯地平（心痛定）10毫克/次，3次/日。治療組再對(duì)照組西藥治療基礎(chǔ)上給予自擬更年冠心方治療，基礎(chǔ)方：桃仁15g、紅花15g、生地12g、當(dāng)歸15g、赤芍12g、川芎12g、桔梗12g、柴胡15g、降香12g、牛膝12g、甘草6g，隨癥加減：氣虛血瘀者加黃芪15g、黨參15g，也可用三七、人參按13比例磨粉，每次開(kāi)水沖服5g，一日2-3次；氣滯血瘀者加白芍12g、郁金12g鉤藤12g、女貞子12g；陰虛血瘀者加生地15g、沙參12g、麥冬9g。每日一劑，水煎，分早晚兩次服用。兩組均4周為1個(gè)療程，一療程后對(duì)比兩組臨床療效及不良反應(yīng)。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)治療前后患者癥狀、體征、心電圖檢查參考王鈺學(xué)者研究[2]制定療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效：心血管癥狀消失，心電圖ST段正?；蛎黠@改善；有效：心血管癥狀減輕，心電圖ST段有所改善；無(wú)效：未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)或較治療前加重。顯效和有效之和為總有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 對(duì)所得數(shù)據(jù)資料采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 療效對(duì)比 對(duì)照組總有效率為72%，治療組總有效率為83%，治療組有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，療效可靠，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 不良反應(yīng)對(duì)比 對(duì)照組患者用藥治療期間共10名患者出現(xiàn)惡心、頭暈、輕度腹瀉等不良反應(yīng)，不良反應(yīng)總發(fā)生率為12.3%，治療組6名患者出現(xiàn)輕度腹瀉，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.6%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（*P

3 討 論

冠心病是指供給心臟營(yíng)養(yǎng)，維持其功能的血管――冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變，引起心肌血液供給減少，不能維持心臟正常的功能[3]。更年期冠心病是更年期綜合癥的一種特殊類型，其發(fā)作理由與更年期體內(nèi)雌激素水平下降有關(guān)。由于雌激素能夠促進(jìn)膽固醇的降解與排泄，促進(jìn)血漿及大動(dòng)脈壁中的膽固醇向肝臟轉(zhuǎn)移，進(jìn)而被降解后清除，從而減少冠心病的發(fā)生。更年期女士卵巢功能減退，雌激素分泌逐漸減少，促性腺激素水平升高，易發(fā)生植物神經(jīng)功能紊亂而引起的系列癥候群，易發(fā)生胸悶，胸痛，心悸等心血管癥狀，心電圖檢查可發(fā)生類似心肌缺血的ST改變，T波顛倒，即發(fā)生更年期冠心病的癥狀?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要以抗凝、穩(wěn)定斑塊及擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈等治療。本組數(shù)據(jù)顯示給予常規(guī)西藥治療后總有效率為72%，不良反應(yīng)發(fā)生率為12.3%，說(shuō)明西藥治療療效尚可，但是不良反應(yīng)較多，不利于臨床推廣應(yīng)用。

更年期冠心病屬于中醫(yī)“胸痹”范疇，中醫(yī)認(rèn)為胸痹的發(fā)作是瘀阻心脈所致，因此通脈是改善心血管癥狀最為重要的手段，但仍離不開(kāi)活血化瘀這一大法。自擬更年冠心方中，以桃仁、紅花、赤芍、生地、當(dāng)歸、川芎組成桃紅四物湯，以養(yǎng)血活血；配以桔梗、牛膝通利血脈；柴胡、降香梳理氣機(jī)；甘草調(diào)和諸藥。在更年期冠心病患者臨床常見(jiàn)氣虛血瘀、氣滯血瘀和陰虛血瘀三大證型，治療上需審視證候之虛實(shí)偏重給與藥物加減。綜合數(shù)據(jù)顯示，治療組采用自擬更心方治療后總有效率為83%，明顯提高療效，且不良反應(yīng)低，充分說(shuō)明自擬更年冠心方具有較好的臨床療效。

綜上所述，自擬更年冠心方以中醫(yī)基礎(chǔ)理論為指導(dǎo)，針對(duì)不同證型辨證論治，可明顯提高臨床療效，安全可靠，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] .中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）[M].北京：中國(guó)醫(yī)藥科技出版社，2002：281-285.

第7篇：冰心資料范文

[關(guān)鍵詞] 糖尿??；急性心梗；臨床特點(diǎn)；回顧性分析

[中圖分類號(hào)] R58 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）10（a）-0103-02

糖尿病和急性心肌梗死分別為老年人常見(jiàn)的內(nèi)分泌代謝性慢性疾病和心血管疾病。隨著我國(guó)人口的老齡化程度的加劇，糖尿病和急性心肌梗死的發(fā)病率也隨著年齡逐年升高，因其病程長(zhǎng)、易合并心血管病、心肌梗死，是糖尿病患者的主要致死原因之一，糖尿病患者伴發(fā)急性心肌梗死時(shí)多無(wú)胸痛，表現(xiàn)為無(wú)痛性急性心肌梗死，在臨床上易造成漏診，是糖尿病患者病死率增加的一個(gè)主要原因。糖尿病是僅次于心腦血管疾病和惡性腫瘤的人類健康第三大殺手，病死率水平較高[1]。急性心肌梗死是致死率最高的糖尿病并發(fā)癥。為此，回顧分析并比較筆者于2013―2015年治療的具有可比性的80例糖尿病并發(fā)急性心肌梗死和80例單純心肌梗死患者的臨床資料，以探討糖尿病并發(fā)急性心肌梗死的臨床特點(diǎn)，為糖尿病并發(fā)急性心肌梗死的預(yù)防和控制提供可靠的依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選擇筆者于2013―2015年治療的具有可比性的80例糖尿病并發(fā)急性心肌梗死（觀察組）和80例單純急性心肌梗死（對(duì)照組）患者為研究對(duì)象，患者均符合世界衛(wèi)生組織1999年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，按照《急性心肌梗死診斷和治療指南》[3]中的標(biāo)準(zhǔn)診斷急性心肌梗死。經(jīng)血液和影像學(xué)檢查，兩組患者未合并其他器臟嚴(yán)重疾病，具有正常的神經(jīng)系統(tǒng)和新陳代謝功能。在糖尿病合并急性心肌梗死患者中，男性60例，女性52例；年齡范圍在63～75歲之間，中位年齡為71歲。在單純急性心肌梗死患者中，男性59例，女性53例；年齡范圍在62～75歲之間，中位年齡為70.5歲。兩組患者的性別組成和平均年齡等一般資料之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 觀察比較項(xiàng)目

觀察并比較研究組和對(duì)照組患者的主要表現(xiàn)、嚴(yán)重的并發(fā)癥類型、血清學(xué)和心電圖檢查結(jié)果。其中主要表現(xiàn)包括盜汗、心悸、嘔吐、無(wú)疼痛、呼吸困難和肺音，并發(fā)癥包括室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴(yán)重心律失常，血清學(xué)檢查指心肌壞死標(biāo)志物陽(yáng)性結(jié)果，心電圖檢查指定位診斷為多壁病變。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

兩組患者臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥類型、血清學(xué)指標(biāo)陽(yáng)性例數(shù)和心電圖檢查定位診斷為多壁病變結(jié)果均以絕對(duì)數(shù)表示，兩組臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥類型、血清學(xué)指標(biāo)陽(yáng)性例數(shù)和心電圖檢查定位診斷為多壁病變構(gòu)成比（發(fā)生率）之間的差異應(yīng)用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)推斷。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床表現(xiàn)發(fā)生情況的比較

對(duì)照組患者中，具有盜汗、心悸、嘔吐、無(wú)疼痛、呼吸困難和肺音等臨床表現(xiàn)的分別有16例、14例、16例、13例、20例和36例；觀察組患者中，具有盜汗、心悸、嘔吐、無(wú)疼痛、呼吸困難和肺音等臨床表現(xiàn)分別為30例、26例、29例、27例、32例和68例，詳見(jiàn)表1。

卡方檢驗(yàn)表明，兩組患者盜汗、心悸、嘔吐、無(wú)疼痛、呼吸困難和肺音發(fā)生率之間的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況的比較

對(duì)照組患者中，并發(fā)室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴(yán)重心律失常的例數(shù)分別為6例、14例、11例和13例；觀察組患者中，并發(fā)室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴(yán)重心律失常的例數(shù)分別為15例、32例、28例和26例，詳見(jiàn)表1。

卡方檢驗(yàn)表明，兩組患者室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴(yán)重心律失常發(fā)生率之間的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 兩組患者血清學(xué)和心電圖檢查結(jié)果的比較

對(duì)照組患者中，54例患者心肌壞死標(biāo)志物呈陽(yáng)性，24例患者心電圖檢查呈多壁病變；觀察組患者中，78例患者心肌壞死標(biāo)志物呈陽(yáng)性，46例患者心電圖檢查呈多壁病變，詳見(jiàn)表3。

卡方檢驗(yàn)表明，兩組患者心肌壞死標(biāo)志物呈陽(yáng)性和心電圖檢查呈多壁病變發(fā)生率之間的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

糖尿病和急性心梗疾病均具有較高的發(fā)病率水平，且發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢(shì)，糖尿病患者發(fā)生急性心肌梗死的幾率顯著高于非糖尿病患者。導(dǎo)致糖尿病患者并發(fā)急性心肌梗死的原因較多，糖尿病并存急性心肌梗死患者的病情較為復(fù)雜，且嚴(yán)重危害患者的生命安全[4]。急性心肌梗死的病理學(xué)基礎(chǔ)是炎性細(xì)胞所致斑塊破裂，降解患者體內(nèi)的動(dòng)脈粥樣硬化斑的纖維基質(zhì)，阻礙患者平滑肌細(xì)胞增殖，脂質(zhì)核心被大量流出，導(dǎo)致糖尿病患者并發(fā)急性心肌梗死。糖尿病是一種慢性內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，且在患者血液中具有較高含量的炎癥介質(zhì)，可損害患者的內(nèi)皮細(xì)胞，與患者動(dòng)脈粥樣硬化也有一定的關(guān)聯(lián)性[5]。糖尿病是一種能引起多器官并發(fā)癥的綜合性疾病，對(duì)心臟靶器官危害可導(dǎo)致植物神經(jīng)發(fā)生病變、大小血管和微血管發(fā)生病變、心肌發(fā)生病變。糖尿病在誘發(fā)冠心病時(shí)，會(huì)對(duì)冠脈的多個(gè)分支甚至是微血管也造成嚴(yán)重影響。非糖尿病引起的急性心肌梗死通常梗死范圍較小，但糖尿病引起的急性心肌梗死其梗死范圍要大得多，即表現(xiàn)為泵衰竭。糖尿病是是老年人的多發(fā)病，亦是冠心病的主要危險(xiǎn)因素。大量研究證明糖尿病是冠心病的獨(dú)立因素，是加重病情、發(fā)生心血管事件和最終導(dǎo)致死亡的首要原因。急性心肌梗死是糖尿病的一個(gè)重要并發(fā)癥。糖尿病并存急性心肌梗死患者的臨床特點(diǎn)表現(xiàn)在：①無(wú)痛性急性心肌梗死發(fā)生率高。糖尿病可出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變，感覺(jué)神經(jīng)受損及潛在的腦血管病存在，降低了機(jī)體對(duì)疼痛的敏感性，發(fā)生急性心肌梗死時(shí)多為無(wú)痛或輕痛，癥狀往往不典型，容易忽視、誤診而延誤治療。②泵衰竭發(fā)生率高，且多為難治性心力衰竭。糖尿病易引起廣泛的中小血管病變，而損害多支冠狀動(dòng)脈，急性心肌梗死面積廣泛，同時(shí)由于糖尿病導(dǎo)致的心肌病變及自主神經(jīng)損害所致的潛在的心功能不全，提高了泵衰竭的發(fā)生率水平。③心律失常發(fā)生率高。這是由于糖尿病合并急性心肌梗死面積廣泛，心肌受損嚴(yán)重壞死、損傷、缺血及正常心肌細(xì)胞并存，加之自主神經(jīng)功能紊亂，心臟電生理極不穩(wěn)定，易發(fā)生折返及自律性增高，致心律失常特別是嚴(yán)重心律失常發(fā)生率增高。④住院期間病死率較高。在高糖狀態(tài)下，糖的過(guò)度氧化、蛋白激酶C的活化、細(xì)胞內(nèi)肌醇耗竭等機(jī)制會(huì)直接或間接地?fù)p害內(nèi)皮細(xì)胞、血管壁各層和心肌組織?？梢?jiàn)，糖尿病并發(fā)急性心肌梗死疾病的死亡率較高，并且會(huì)累及心臟，使得微血管、小血管、大血管等發(fā)生病變，嚴(yán)重的患者可能會(huì)導(dǎo)致冠狀小分支發(fā)生病變。因此，對(duì)于老年糖尿病患者應(yīng)積極控制血糖，以減少心血管并發(fā)癥的發(fā)生，一旦老年糖尿病患者發(fā)生急性心肌梗死，應(yīng)采取積極的有針對(duì)性的措施預(yù)防和控制并發(fā)癥的發(fā)生，以降低疾病的病死率水平。

筆者回顧分析并比較筆者于2013―2015年治療的具有可比性的80例糖尿病并發(fā)急性心肌梗死和80例單純心肌梗死患者的臨床資料，結(jié)果表明兩組患者盜汗、心悸、嘔吐、無(wú)疼痛、呼吸困難和肺音等臨床表現(xiàn)，室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴(yán)重心律失常以及心肌壞死標(biāo)志物呈陽(yáng)性和心電圖檢查呈多壁病變發(fā)生率之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述，糖尿病并發(fā)急性心梗疾病的危險(xiǎn)性較大，盜汗、心悸、嘔吐、無(wú)疼痛、呼吸困難和肺音等臨床表現(xiàn)，室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴(yán)重心律失常以及心肌壞死標(biāo)志物呈陽(yáng)性和心電圖檢查呈多壁病變發(fā)生率，應(yīng)采取措施及早發(fā)現(xiàn)及早診斷和及早治療糖尿病并發(fā)急性心肌梗死患者。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 韓文昌.糖尿病并發(fā)急性心梗臨床分析56例[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)），2012，14（12）：163-164.

[2] 雷寒主編.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2001，29（12）：710-725.

[4] 張彥寧，趙通洲，王學(xué)梅.糖尿病合并急性無(wú)痛性心肌梗塞17例臨床分析[J].實(shí)用糖尿病雜志，2007，3（6）：42-43.

第8篇：冰心資料范文

【關(guān)鍵詞】冠心??；臭氧自體血回輸療法；效果

【中圖分類號(hào)】R541.4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0515（2012）11-044-02

冠心病[1]是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的俗稱，其基本病變是供應(yīng)心臟血氧的冠狀動(dòng)脈發(fā)生內(nèi)膜增厚、脂肪沉積和粥樣硬化，導(dǎo)致動(dòng)脈管腔狹窄，影響心肌血氧供應(yīng)，產(chǎn)生一系列心臟病變。近年來(lái)，冠心病的發(fā)病率逐年增高并越來(lái)越年輕化，在社區(qū)醫(yī)院常規(guī)內(nèi)科治療手段少，療效差，嚴(yán)重影響了冠心病患者的康復(fù)。隨著可控制濃度的臭氧發(fā)生器問(wèn)世，臭氧療法在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域得到廣泛應(yīng)用。臭氧自體血回輸療法是集采血、輸血及氧和血液為一體的一種臨床治療技術(shù)[2]。我院自2011年引進(jìn)醫(yī)用臭氧治療儀，對(duì)冠心病患者42例，在常規(guī)內(nèi)科治療和護(hù)理的基礎(chǔ)上，采用臭氧自體血回輸療法，取得了一定效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1一般資料：本組42例，男27例，女15例；年齡38-77歲，平均55.25歲；其中，42 例冠心病患者中，合并高血壓病9例，高脂血癥 13例，腦梗死6例，糖尿病3例，周圍動(dòng)脈閉塞癥3例，單純冠心病患者8例。治療前所有患者均采取冠狀動(dòng)脈CTA確診[3]為冠心病，心電圖顯示T波倒置，或ST段壓低，并采集空腹12 h 血化驗(yàn)血脂：總膽固醇，三酰甘油和低密度脂蛋白。

1.2治療方法

1.2.1臭氧自體血回輸療法：應(yīng)用山東淄博前沿醫(yī)療器械有限公司的醫(yī)用臭氧治療儀。選取肘正中靜脈或其他粗直的靜脈，抽取150-200ml靜脈血注入到專門(mén)的帶有抗凝劑的一次性血袋里，然后向血袋輸入已預(yù)備好的二氧和臭氧混合氣（臭氧初濃度20μg/ml，每次5μg 遞增，增至60μg/ml 后不再遞增，150-200ml）血液和氣體要同等體積。慢慢晃動(dòng)血液，臭氧在自體血中孵育5分鐘，然后把血液重新回輸?shù)交颊哽o脈中。5天一小療程，每天1 次，間隔兩日后繼續(xù)治療，共計(jì)15次為一大療程。

1.3療效評(píng)價(jià)：療效評(píng)價(jià)參照療程結(jié)束后24 h再次做心電圖。并采集空腹12 h 血化驗(yàn)血脂：總膽固醇，三酰甘油和低密度脂蛋白結(jié)果及患者心臟缺血缺氧癥狀改善情況，顯效：即保持治療時(shí)的癥狀控制狀態(tài)，患者自述心前區(qū)不適癥狀明顯改善；有效：停止治療后癥狀比治療前明顯好轉(zhuǎn)，心電圖顯示ST段較前抬高，并采集空腹12 h 血化驗(yàn)總膽固醇，三酰甘油和低密度脂蛋白降低；無(wú)效：治療過(guò)程中癥狀減輕，但停止治療后跟治療前相比，癥狀、心電圖、總膽固醇，三酰甘油和低密度脂蛋白無(wú)明顯改變。

2結(jié)果

42例患者經(jīng)2-3個(gè)小療程臭氧自體血回輸治療。顯效19例（45.24%）、有效16例（38.10%），總有效率83.33%，7例效果不甚理想，為合并高血壓病4例，周圍動(dòng)脈閉塞癥3例。

3討論

3.1臭氧自體血回輸療法治療冠心病的機(jī)理：臭氧是氧的同素異構(gòu)體，它是無(wú)色，有刺激性氣味的氣體，是平流層的重要組成成分之一。臭氧自體血回輸療法可以改變動(dòng)脈粥樣硬化患者的凝血功能，包括血小板凝聚性減小，纖維蛋白原濃度降低，活性部分促凝血酶尿激酶時(shí)間延長(zhǎng)及纖溶活性增強(qiáng)。這些都有利于改善動(dòng)脈粥樣硬化患者的高凝狀態(tài)，促進(jìn)毛細(xì)血管的灌流，從而達(dá)到治療心腦血管疾病的目的。臭氧還可以提高脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)水平，增加脂質(zhì)代謝酶活性，從而參與體內(nèi)脂質(zhì)的代謝，降低血脂，從而降低冠心病的發(fā)病率。

3.2臭氧自體血回輸療法治療冠心病的治療效果：冠心病是以心肌缺氧為主要表現(xiàn)的一種心臟病，誘發(fā)因素較多：勞累、情緒激動(dòng)、寒冷、感染等均可引起冠心病的發(fā)作。本組患者存在心悸、胸悶等心前區(qū)不適癥狀，通過(guò)進(jìn)行臭氧自體血回輸治療，增加了機(jī)體的抗氧化能力，改善了心前區(qū)缺血缺氧癥狀，提高了治療效果。本組患者臭氧自體血回輸治療2-3個(gè)小療程，心悸、胸悶等心前區(qū)不適癥狀均改善，治療期間無(wú)不良反應(yīng)，顯效19例（45.24%）、有效16例（38.10%），總有效率83.33%；但臭氧自體血回輸治療的療程及遠(yuǎn)期效果有待進(jìn)一步探索。

3.3臭氧自體血回輸療法的護(hù)理

3.3.1治療環(huán)境：治療室溫度調(diào)節(jié)在20℃左右，濕度在50%-60%，治療室每天紫外線燈照射消毒2次，消毒液拖地2次；工作人員及患者進(jìn)入治療室需換鞋；嚴(yán)禁用明火，嚴(yán)禁在治療室內(nèi)使用乙醚、環(huán)氧乙烷等易燃易爆氣體，不能用過(guò)氧乙酸噴霧消毒治療室。

3.3.2患者準(zhǔn)備：對(duì)患者做好解釋，囑多飲水，保證機(jī)體充足的血容量，不食含油脂高的食物，防止血液粘稠致針頭阻塞；控制高血壓病患者收縮壓

3.3.3治療中護(hù)理：嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作，血液回輸過(guò)程中根據(jù)個(gè)體情況調(diào)節(jié)滴速，如出現(xiàn)心悸、氣促、面色蒼白、惡心及出冷汗等癥狀，暫?；剌敚⒓唇o予氧氣吸入，待癥狀緩解再繼續(xù)回輸；回輸結(jié)束，按壓穿刺部位，時(shí)間>10分鐘。

參考文獻(xiàn)

[1]葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：294

第9篇：冰心資料范文

1.規(guī)模最大的自體未分離細(xì)胞治療急性心肌梗死（N Engl J Med，2006）Ⅱ期試驗(yàn)顯示，治療組的射血分?jǐn)?shù)較對(duì)照組升高了2.5%。目前，BAMI（冠脈輸注骨髓單核細(xì)胞對(duì)急性心梗患者全因死亡率的影響）試驗(yàn)正在招募受試者。

2.為改善細(xì)胞治療的結(jié)果，小型試驗(yàn)已經(jīng)嘗試使用更具體的細(xì)胞類型（間質(zhì)干細(xì)胞、心臟祖細(xì)胞）或體外改良細(xì)胞；但是這類治療對(duì)心臟功能的影響甚微，所以現(xiàn)在的試驗(yàn)正在使用不同類型的細(xì)胞聯(lián)合治療。

3.注射細(xì)胞后心臟內(nèi)的細(xì)胞保留是個(gè)重要問(wèn)題。有可能改善保留的策略包括：（1）根據(jù)干細(xì)胞設(shè)計(jì)輔仿生材料，以增強(qiáng)細(xì)胞的生存率和成活率；（2）使用沖擊波或基因轉(zhuǎn)移對(duì)心臟進(jìn)行預(yù)處理，促進(jìn)干細(xì)胞保留；（3）重復(fù)進(jìn)行細(xì)胞治療。

4.對(duì)于細(xì)胞治療而言，現(xiàn)行的同種異體細(xì)胞系可以作為更有效的治療方法。小型研究顯示，同種異體細(xì)胞似乎與自體細(xì)胞同樣安全，更大型的試驗(yàn)正在進(jìn)行之中。

5.盡管若干系統(tǒng)性綜述/Meta分析已經(jīng)發(fā)現(xiàn)細(xì)胞治療是有益的，但這類治療方法依然受到了質(zhì)疑，所以還需要通過(guò)大規(guī)模的單盲或雙盲臨床試驗(yàn)來(lái)證實(shí)其有效性。

6.從細(xì)胞治療獲益最大的患者群體是缺血性心衰及擴(kuò)張性心肌病患者。急性心?？赡懿⒉皇亲罴训闹委熌繕?biāo)，因?yàn)橹苯覲CI已經(jīng)廣泛的用于ST段抬高型心肌梗死的治療，且患者經(jīng)治療后的死亡率和復(fù)發(fā)率很低。

7.鑒于缺少對(duì)細(xì)胞治療的全面理解，這類試驗(yàn)的合理性受到了倫理爭(zhēng)議。歐洲心臟病協(xié)會(huì)工作組認(rèn)為可以開(kāi)展臨床試驗(yàn)，因?yàn)槌醪浇Y(jié)果是陽(yáng)性的，但試驗(yàn)設(shè)計(jì)需以患者安全為最基本的前提。