蘇聯(lián)戰(zhàn)爭精選(九篇)

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第1篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭范文

代謝綜合征（MS）是以腹型肥胖、高血壓、糖脂代謝異常等多重心血管危險因素聚集為特征的臨床綜合征，是近年來國內(nèi)外共同關(guān)注的熱點。研究發(fā)現(xiàn)［1］，脂肪組織不僅僅只是能量貯存的場所，而且是一個高度活躍的內(nèi)分泌器官，其分泌多種脂肪細(xì)胞因子包括瘦素、腫瘤壞死因子(TNFα)、白細(xì)胞介素6（IL6）、血管緊張素原、C反應(yīng)蛋白、脂聯(lián)素(adiponectin)等。大多數(shù)的脂肪細(xì)胞因子通過內(nèi)分泌和旁分泌途徑促進(jìn)局部和遠(yuǎn)端的炎癥反應(yīng)，并促進(jìn)MS及其并發(fā)癥心血管疾病的發(fā)展進(jìn)程，脂聯(lián)素在這一過程起著明顯的保護(hù)作用［2-4］。本文就脂聯(lián)素與MS關(guān)系作一綜述。

1

脂聯(lián)素概述

1.1

脂聯(lián)素分子生物學(xué)特性

脂聯(lián)素是白色脂肪組織分泌的由244個氨基酸組成的活性多肽，由位于染色體3q27的apM1基因編碼，亦被稱為GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血漿脂聯(lián)素濃度可達(dá)5～30 μg/mL，約占血漿蛋白總量的0.01%。脂聯(lián)素蛋白分子有4個主要的結(jié)構(gòu)域：氨基末端的分泌信號序列、一小段高變非同源序列、 類膠原結(jié)構(gòu)域以及羧基端的球形結(jié)構(gòu)域。球狀結(jié)構(gòu)部分具有廣泛的生物活性，可被白細(xì)胞彈性蛋白酶切開成為全長型脂聯(lián)素，全長型脂聯(lián)素能夠抑制肝細(xì)胞糖原異生和葡萄糖釋放。血清中全長型脂聯(lián)素主要以3種形式存在：三聚體、六聚體和高分子量多聚體。三聚體是脂聯(lián)素的基本結(jié)構(gòu)形式，呈球丙狀結(jié)構(gòu)；六聚體則由2個相鄰的三聚的球形結(jié)構(gòu)域和一個單一的膠原柄， 通過二硫鍵(由22位的胱氨酸介導(dǎo)形成)結(jié)合形成; 高分子量寡聚體則由4～6個三聚體通過它們的膠原樣結(jié)構(gòu)域結(jié)合裝配而成。不同亞型的脂聯(lián)素在調(diào)節(jié)代謝及炎癥過程中發(fā)揮不同的作用。

1.2

脂聯(lián)素受體

脂聯(lián)素受體有3種［5］，包括：AdipoR1、AdipoR2和T鈣黏蛋白（Tcadherin）。AdipoR1在全身各組織均可見表達(dá)，骨骼肌中表達(dá)最豐富。AdipoR2主要在肝臟中表達(dá)。兩者在人動脈粥樣硬化損傷區(qū)、巨噬細(xì)胞和血小板上均可見這兩種受體的表達(dá)［6］。T鈣黏蛋白是六聚體和高分子量多聚體形式脂聯(lián)素的受體［7］，在心血管系統(tǒng)表達(dá)豐富，而在骨骼肌中較少存在，主要表達(dá)于血管平滑肌及內(nèi)皮細(xì)胞上。不同的受體及不同種類的脂聯(lián)素反應(yīng)了脂聯(lián)素調(diào)節(jié)糖脂代謝的多樣性。

2

脂聯(lián)素的作用及與代謝綜合征的關(guān)系

2.1

脂聯(lián)素與肥胖

肥胖的特征是脂肪細(xì)胞的數(shù)量或體積增加，或二者兼有。脂聯(lián)素是由脂肪組織特異性分泌的活性多肽，其基因表達(dá)在脂肪形成過程中被激活。脂聯(lián)素和其他脂肪細(xì)胞因子不同（如瘦素、TNFα），其肥胖患者血清中濃度顯著降低。Arita［8］等表明，肥胖患者血清脂聯(lián)素平均水平是3.7 μg/mL，而正常體質(zhì)量人群的血清脂聯(lián)素平均水平是8.97 μg/mL。血清脂聯(lián)素水平與肥胖的相關(guān)性主要表現(xiàn)在內(nèi)臟脂肪而不是皮下脂肪組織。體外研究表明［9］，培養(yǎng)的內(nèi)臟脂肪細(xì)胞比皮下脂肪細(xì)胞分泌更多的脂聯(lián)素。在正常脂肪細(xì)胞的分化進(jìn)程中，脂聯(lián)素的基因表達(dá)上調(diào)，但在已分化的肥大脂肪細(xì)胞中其基因表達(dá)下調(diào)，提示在肥胖的發(fā)展過程中存在負(fù)反饋。這種結(jié)果是由肥胖患者體內(nèi)高水平的其他脂肪細(xì)胞因子，如IL6，對脂聯(lián)素基因表達(dá)的抑制作用造成的。實驗證明［10］，長期服用TNFα阻滯劑的病人的血清脂聯(lián)素濃度顯著增高。

此外，減重可以刺激脂聯(lián)素水平的升高。研究證明［11］，對22例肥胖病人進(jìn)行胃切割手術(shù)后，其體質(zhì)量指數(shù)下降21%而血清脂聯(lián)素水平增加46%。脂聯(lián)素可直接調(diào)節(jié)糖脂代謝，降低葡萄糖、游離脂肪酸及三酰甘油的含量，減輕肥胖患者體質(zhì)量［12］。

2.2

脂聯(lián)素與高血壓

目前，高血壓患者血漿脂聯(lián)素水平的高低與血壓的相關(guān)性仍有爭議。大多數(shù)研究認(rèn)為原發(fā)性高血壓（EH）患者血漿脂聯(lián)素水平降低。Adamczak等［13］研究發(fā)現(xiàn)EH患者血漿脂聯(lián)素水平明顯低于對照組，而且血漿脂聯(lián)素水平與收縮壓、舒張壓及平均動脈壓呈負(fù)相關(guān)，認(rèn)為脂聯(lián)素可能在EH的發(fā)病中起一定作用。Takuya［14］等的研究也得出相同的結(jié)論，并且認(rèn)為低脂聯(lián)素血癥是高血壓發(fā)病的獨立危險因素。但Mallamaci等［15］在中年男性高血壓患者中發(fā)現(xiàn)，血漿脂聯(lián)素水平明顯升高，高血壓患者的肌酐清除率比正常對照組低，脂聯(lián)素水平與肌酐清除率呈負(fù)相關(guān)。以上研究表明，血漿脂聯(lián)素水平與高血壓存在相關(guān)性，然而Yang等［16］對180位肥胖患者調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，血漿脂聯(lián)素水平與腰臀比、BMI、胰島素、三酰甘油水平呈負(fù)相關(guān)，而與血壓及總膽固醇無相關(guān)關(guān)系。因此，血漿脂聯(lián)素水平與高血壓的關(guān)系目前仍不明確，需進(jìn)一步臨床試驗研究。

2.3

脂聯(lián)素與2型糖尿病

2型糖尿病被認(rèn)為是一種異源性的糖代謝異常性疾病，胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能紊亂是其典型特征。脂聯(lián)素具有拮抗胰島素抵抗的作用從而在2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展中起到保護(hù)作用。研究［17］表明， 脂聯(lián)素基因敲除小鼠血糖和胰島素濃度明顯升高，而外源性補充脂聯(lián)素可改善胰島素抵抗、增加胰島素敏感性。脂聯(lián)素調(diào)節(jié)血糖代謝的機制與過氧化物酶體增生物激活受體PPARγ和單磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）介導(dǎo)的幾種代謝途徑有關(guān)。

噻唑烷二酮類藥物（TZD）是脂肪組織中PPARγ的激動劑，是有效的抗胰島素抵抗藥物，具有良好的胰島素增敏作用。已有研究表明［18］，給予TZD后，培養(yǎng)的脂肪細(xì)胞和肥胖老鼠的脂肪組織中脂聯(lián)素的基因表達(dá)均上調(diào)。TZD還可阻斷TNFα對脂聯(lián)素基因啟動子的抑制作用，顯著提高其活性［19］。長期用PPARγ的激動劑治療可顯著提高糖尿病小鼠血清中脂聯(lián)素水平，而用PPARα激動劑氯貝特或二甲雙胍治療則沒有這種作用［20］。目前，脂聯(lián)素和PPARγ的關(guān)系尚不完全清楚，可能是由于PPARγ的激活誘導(dǎo)了前脂肪細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞并促進(jìn)了三酰甘油的儲存，導(dǎo)致脂聯(lián)素基因表達(dá)的增加。

脂聯(lián)素的胰島素增敏效應(yīng)與促進(jìn)脂肪酸氧化有關(guān)。研究表明 ［21］，脂聯(lián)素既可促進(jìn)單磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）和其下游信號分子乙酰輔酶A羧化酶（ACC）的磷酸化，還可促進(jìn)PPARα上游效應(yīng)分子p38MPK的磷酸化。ACC磷酸化可激活丙二酰輔酶A脫羧酶，繼而降低丙二酰輔酶A的含量。丙二酰輔酶A是肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1（CPT1）的變構(gòu)抑制劑，CPT1是調(diào)節(jié)脂肪酰基輔酶A進(jìn)入線粒體β氧化的酶，因此，脂聯(lián)素可通過磷酸化AMPKACC而增加線粒體中脂肪酸的β氧化。資料顯示［22］，PPARα主要分布于肝臟、心臟和骨骼肌，其激活可促進(jìn)脂肪酸氧化、酮體生成、減少肝糖原分解。上述結(jié)果顯示，脂聯(lián)素可通過促進(jìn)AMPKACC及p38MPKPPARΑ的磷酸化，增加脂肪酸的氧化，降低骨骼肌中三酰甘油含量，從而提高胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗患者的糖脂代謝。

另外，脂聯(lián)素還可通過激活A(yù)MPK途徑直接促進(jìn)脂肪細(xì)胞及骨骼肌細(xì)胞的葡萄糖吸收，降低循環(huán)中葡萄糖的含量。在肝細(xì)胞，脂聯(lián)素激活的AMPK途徑可抑制其葡萄糖的異生，降低系統(tǒng)中的葡萄糖水平。

2.4

脂聯(lián)素與血脂代謝紊亂

血脂代謝紊亂以高水平三酰甘油（TG）、高水平低密度脂蛋白(LDL)和低水平高密度脂蛋白(HDL)為特征。調(diào)節(jié)血脂代謝在預(yù)防心血管疾病危險的發(fā)生中有積極作用。脂聯(lián)素連接著脂肪組織和整體代謝，在能量的平衡、控制方面起到重要的作用。在骨骼肌和肝臟中脂聯(lián)素通過激活A(yù)MPK途徑而刺激葡萄糖的利用，同時也激活了磷酸?；o酶A碳酸酶，增加了脂肪酸的氧化，降低了循環(huán)和組織中的游離脂肪酸水平。多項研究顯示，血漿脂聯(lián)素水平與TG、LDLC、HDLC獨立相關(guān)。2型糖尿病患者中，校正了BMI、年齡和血壓后，血漿脂聯(lián)素水平與TG、apoB、LDLC呈負(fù)相關(guān)，與HDLC、apoA呈正相關(guān)。脂聯(lián)素可以增加脂肪酸氧化，降低肌肉與肝臟中的TG含量，改善脂代謝，發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用。

2.5

其他

代謝綜合征患者發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險要比正常人高許多，同時近年研究發(fā)現(xiàn)這類患者中多數(shù)伴有脂聯(lián)素水平的降低，使得脂聯(lián)素與心血管疾病的關(guān)系日益受到重視。在冠心病的發(fā)生中基本病理改變是動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化是一種慢性炎性疾病，在這一發(fā)病過程中，內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞是構(gòu)成動脈病變的3個要素。大量體外研究證實，脂聯(lián)素抑制巨噬細(xì)胞清道夫受體A的表達(dá)，降低其攝取氧化型低密度脂蛋白的能力，從而抑制其向泡沫細(xì)胞的轉(zhuǎn)化；抑制動脈血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞的增殖、分化及向內(nèi)皮下?lián)p傷區(qū)的遷徙，從而抑制動脈粥樣硬化灶的形成而直接發(fā)揮血管保護(hù)作用。近年來，研究發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素和心肌肥厚疾病直接相關(guān)。Shibata［23］等報道，脂聯(lián)素基因敲除的高血壓模型小鼠，心肌肥厚的發(fā)病率增高且病死率高。這可能與脂聯(lián)素激活A(yù)MPK途徑的減弱有關(guān)。體外實驗表明，脂聯(lián)素可激活培養(yǎng)心肌細(xì)胞的AMPK途徑并對抗激動劑激動的心肌肥厚。結(jié)果表明，與其他脂肪細(xì)胞因子不同，脂聯(lián)素可通過激活A(yù)MPK途徑抑制心肌細(xì)胞肥厚，具有保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。

3

展望

脂聯(lián)素通過與其受體如Adipo R1和Adipo R2的結(jié)合，激活特定信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，改善代謝綜合征患者的糖脂代謝并調(diào)控其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展過程。因此，通過監(jiān)測血清脂聯(lián)素水平，有利于對代謝綜合癥各種因子風(fēng)險的評估，盡可能早期進(jìn)行干預(yù)治療，改善預(yù)后。

將來人們可以直接用脂聯(lián)素作為抗肥胖藥、2型糖尿病的一級預(yù)防藥物及其并發(fā)癥的二級預(yù)防藥物，也可開發(fā)促進(jìn)內(nèi)源性脂聯(lián)素分泌的代謝綜合征的防治藥物，例如TZD。因此，對脂聯(lián)素的分子結(jié)構(gòu)、影響脂聯(lián)素分泌表達(dá)的因素及脂聯(lián)素受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)行深入研究，提高體內(nèi)脂聯(lián)素水平，將為代謝綜合征的防治提供一條新的途徑。

參考文獻(xiàn)

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第2篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭范文

互聯(lián)網(wǎng)金融服務(wù)圍繞場景而開展，多方開始搶占場景資源。

(1)非金融企業(yè)阿里集團(tuán)因電商場景開展金融服務(wù)，并搶占多類場景資源，打開互聯(lián)網(wǎng)金融業(yè)務(wù)發(fā)展的想象空間。集團(tuán)最初因電子商務(wù)場景需求先后涉足互聯(lián)網(wǎng)征信、第三方支付以及小貸業(yè)務(wù)，如今已發(fā)展成立龐大的互聯(lián)網(wǎng)金融集團(tuán)——螞蟻金服。除傳統(tǒng)電子商務(wù)場景外，集團(tuán)目前還全力打造農(nóng)村電商、跨境貿(mào)易、文化娛樂、大健康四大場景，并依托支付、云計算和物流三大基礎(chǔ)設(shè)施撬動外部場景的資源。阿里已經(jīng)實現(xiàn)對多場景的控制，掌握核心數(shù)據(jù)資源，這為公司互聯(lián)網(wǎng)金融業(yè)務(wù)的發(fā)展帶來廣闊的發(fā)展空間。

(2)傳統(tǒng)金融公司平安集團(tuán)頒布“1333”戰(zhàn)略，加強對場景的控制力，促進(jìn)互聯(lián)網(wǎng)金融業(yè)務(wù)發(fā)展。平安集團(tuán)頒布“1333”戰(zhàn)略，旨在全方位搶占“醫(yī)食住行玩”生活場景資源，并通過對場景的控制來推動互聯(lián)網(wǎng)金融業(yè)務(wù)的發(fā)展。目前已落地場景項目包括萬里通、平安好房、平安好醫(yī)生、平安產(chǎn)投汽車領(lǐng)域投資。不同場景中公司都設(shè)有相應(yīng)的金融服務(wù)，比如平安好房在給顧客提供房產(chǎn)服務(wù)的同時還為顧客提供房產(chǎn)按揭貸款、房產(chǎn)眾籌等金融服務(wù)。

第3篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭范文

一、RTK協(xié)同全站儀聯(lián)合作業(yè)必要性分析

目前，數(shù)字測圖野外數(shù)據(jù)采集主流設(shè)備為全站儀與RTK，兩種測量方法單獨使用，存在以下不足：

全站儀，即全站型電子速測儀（Electronic Total Station）。是一種集光、機、電為一體的高技術(shù)測量儀器，是集水平角、垂直角、距離(斜距、平距)、高差測量功能于一體的測繪儀器系統(tǒng)。全站儀因其能夠方便精確地測量出角度(水平角和垂直角)、距離(平距和斜距)以及點的平面坐標(biāo)和高程,在施工測量放樣中已經(jīng)被廣泛應(yīng)用。采用全站儀進(jìn)行數(shù)字測圖，設(shè)站靈活，操作簡單，自動記錄，自動計算，直接獲取地面點三維坐標(biāo)，成為勘測、設(shè)計、施工和管理不可或缺的測量工具。其缺點是通視要求高，受地形和人為因素影響大；建網(wǎng)程序繁瑣，作業(yè)量大，人員投入大，外業(yè)時間較長；

RTK（Real Time Kinematic）又叫實時動態(tài)差分測量，簡稱動態(tài)GPS。它采用了載波相位動態(tài)實時差分方法，使用戶能夠?qū)崟r得到厘米級定位精度。RTK技術(shù)因其觀測時間短、誤差不積累、人員投入少、作業(yè)效率高等特點，廣泛應(yīng)用于工程測量、數(shù)字化測圖等領(lǐng)域。但RTK的工作原理決定了在野外測量時，其作業(yè)范圍、初始化能力、測量精度等都取決于衛(wèi)星信號的強弱。因而，出現(xiàn)穹頂衛(wèi)星數(shù)不夠、云層過厚、多路徑效應(yīng)干擾、電離層干擾大、作業(yè)半徑超限、障礙物過高等情況時，RTK可能無法測量或測量精度、穩(wěn)定性不高；同時，RTK高程測量需預(yù)先對大地水準(zhǔn)面進(jìn)行精化，轉(zhuǎn)換要求高。

因為單一使用RTK或全站儀所存在的缺陷，使得在測量實務(wù)中，綜合使用兩種儀器聯(lián)合測圖，即對空曠地區(qū)的地形和部分地物用RTK測量，對村莊、城市內(nèi)的建筑物、構(gòu)筑物用RTK實時給出圖根點的三維坐標(biāo)，然后用全站儀進(jìn)行碎部測量，這樣可以大大加快測量速度、提高工作效率。下面，筆者將通過實例對RTK及全站儀協(xié)同作業(yè)模式進(jìn)行介紹。

二、RTK協(xié)同全站儀聯(lián)合作業(yè)方式實例研究

（一）、測區(qū)概況

筆者所在單位承擔(dān)了某高速路征地勘測定界測量任務(wù)，該項目在本市境內(nèi)跨越19個行政單位，全長約34Km，為帶狀圖測繪放樣。測區(qū)屬丘陵地，地形起伏、高低不平。北部地勢較為平坦，多為農(nóng)田和山坡地；南部多為山地，樹木茂密且交通不便；全路段地形復(fù)雜，測量難度大。綜合以上情況，通過認(rèn)真討論、試驗和分析，決定對于該項目采用RTK聯(lián)合全站儀作業(yè)的方式開展工作。

（二）、RTK協(xié)同全站儀聯(lián)合作業(yè)模式簡介

1、控制測量

采用靜態(tài)GPS觀測方式，在GPS-B、C、D、E級控制點下直接加密5″控制點。5″控制點按每公里約3個點的密度進(jìn)行布設(shè)，根據(jù)線路長度，布設(shè)5″控制點約為89個?？刂泣c高程可利用已知的三、四等水準(zhǔn)聯(lián)測的高程控制點和沿線附近已有的四等水準(zhǔn)資料擬合求得各控制點的1985國家高程基準(zhǔn)成果。

1）、控制點選點應(yīng)交通方便、視野開闊、地基穩(wěn)定、便于操作、遠(yuǎn)離各種干擾源（如電視臺、電臺、微波站、高壓輸電線、大型建筑物、水面等），有利于其他測量手段擴(kuò)展和聯(lián)測。

2）、控制點應(yīng)至少有一個以上通視方向（可以不同等級點之間的通視）。應(yīng)保證點位既能滿足GPS的觀測條件，又方便于常規(guī)控制測量的使用。

3）、GPS外業(yè)觀測精度要求：

a）、GPS控制網(wǎng)相鄰點間弦長精度應(yīng)按下式計算確定：

σ=

（式中：σ-弦長標(biāo)準(zhǔn)差，a-固定誤差，b-比例誤差，d-相鄰點間的距離）

GPS控制網(wǎng)的主要技術(shù)指標(biāo)

4）、GPS測量數(shù)據(jù)處理

基線解算采用廠家提供的隨機軟件在微機上進(jìn)行。基線解算可采用單基線模式解算，也可以只選擇獨立基線按多基線處理模式統(tǒng)一解算?；€解算應(yīng)合理的選擇剔除基線，同一時間段觀測基線的數(shù)據(jù)剔除率宜小于10％。

由獨立基線組成的獨立環(huán)的坐標(biāo)分量閉合差和全長閉合差應(yīng)滿足：Wx≤ σ，Wy≤ σ，Wz≤ σ，W≤ σ

（式中： ，σ- 弦長標(biāo)準(zhǔn)差（mm），n-同步環(huán)中的邊數(shù)）

同一條邊任意兩個時段的成果互差（復(fù)測基線），應(yīng)小于GPS接收機標(biāo)稱精度的 倍。

5）、GPS網(wǎng)平差計算

GPS內(nèi)業(yè)數(shù)據(jù)處理采用武漢大學(xué)GPS工程研究中心PowerADJ平差軟件（或SupperADJ）進(jìn)行平差計算。所有采用的基線均應(yīng)為整周固定解。同步環(huán)和異步環(huán)均應(yīng)按規(guī)范中要求進(jìn)行檢核。當(dāng)各項要求符合標(biāo)準(zhǔn)后，應(yīng)以有效觀測最長的一個重合點的WGS-84系三維坐標(biāo)作為起算數(shù)據(jù)，進(jìn)行GPS網(wǎng)的無約束平差。基線向量的改正數(shù)（VΔx，VΔy，VΔz）應(yīng)不大于3σ。

在無約束平差確定的有效觀測基礎(chǔ)上，進(jìn)行三維約束平差。約束平差中，基線向量的改正數(shù)與剔除粗差后無約束平差結(jié)果的同名基線相應(yīng)改正數(shù)的較差（dVΔx，dVΔy，dVΔz）應(yīng)不大于2σ。

否則應(yīng)調(diào)整起算點聯(lián)測方案，剔除不兼容的起算點。

2、圖根點及碎部點數(shù)據(jù)采集

在上空開闊的地區(qū)(主要是田野、公路、河流、溝、渠、塘等)，完全可以用RTK作業(yè)模式測量碎部點；遇到一些對衛(wèi)星信號有遮蔽的地帶（密林、山谷、村莊等），無法使用RTK測量時，可用RTK實時測定圖根點，再利用全站儀采集地形、地物等特征點。其具體操作方法如下：

首先在較開闊的地方分別布設(shè)四、五個圖根點，布設(shè)時要求這些點至少相鄰兩點通視；然后直接利用RTK測定其坐標(biāo)，把測量結(jié)果交給全站儀組，全站儀組把這些點作為已知控制點，在其上架設(shè)儀器進(jìn)行碎部測量，全站儀組在施測前必須對測站和定向點的距離(或坐標(biāo)差)與高差進(jìn)行檢核，防止出現(xiàn)粗差，如果需要，該圖根點必須重測。

在采集地形地物特征點時，采用全站儀內(nèi)存記錄碎部點坐標(biāo)和現(xiàn)場繪制草圖的方法實測?？芍苯硬捎肦TK流動站進(jìn)行碎部點數(shù)據(jù)采集時，其操作步驟是：流動站在初始化完成后，利用附近3個已知的控制點求坐標(biāo)轉(zhuǎn)換參數(shù)和高程異常，然后進(jìn)行碎部點的施測，每點觀測2s，觀測數(shù)據(jù)存入內(nèi)存，同時，現(xiàn)場畫草圖，等到內(nèi)業(yè)進(jìn)行數(shù)據(jù)編輯。

在作業(yè)過程中，應(yīng)遵循以下精度控制要求：（1）、利用RTK測定圖根控制點。在測設(shè)圖根控制點時，必須正確輸入求解的坐標(biāo)轉(zhuǎn)換參數(shù)，并在已知高級點上測量并進(jìn)行坐標(biāo)和高程較核，確保無誤后，方可正式進(jìn)行圖根點測量。測量時，宜采用小三角布設(shè)的方式，且要均勻檢測30%數(shù)量的控制點（重復(fù)測量30%控制點），檢測方法可采用同精度檢測，也可采用高精度檢測。其精度應(yīng)滿足“圖根點相對圖根起算點的點位中誤差不得大于圖上0.1mm，高程中誤差不得大于測圖基本等高距的1/10”。

（2）使用全站儀進(jìn)行測量。使用全站儀在圖根點上設(shè)站、定向、檢查，誤差在±5以內(nèi)時，在實測碎部點坐標(biāo)和高程處，利用全站儀記錄該地形點的相關(guān)數(shù)據(jù)，并輸入每個地物點的特征編碼和繪制工作草圖，以備內(nèi)業(yè)修圖使用并檢查編碼輸入的正確性。

三、結(jié)語

第4篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭范文

[關(guān)鍵詞] 不孕；女性；盆腔粘連；輸卵管再通；腹腔鏡檢查

[中圖分類號] R711.604 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）26-0015-04

盆腔粘連的病因復(fù)雜，導(dǎo)致盆腔內(nèi)生殖器官結(jié)構(gòu)錯位，功能失常，是繼發(fā)輸卵管阻塞導(dǎo)致不孕的重要原因。不孕不育給患者及家庭帶來極大的痛苦和遺憾，輸卵管阻塞是不孕的病因之一，在排除其他原因不孕前提下，輸卵管再通是治療輸卵管阻塞不孕的主要手段，臨床操作簡單，效果明顯，合并盆腔粘連的患者，需進(jìn)行盆腔粘連分離，腹腔鏡下盆腔粘連分離術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快并得到廣泛應(yīng)用[1]。本研究對影響不孕癥患者盆腔粘連及程度的相關(guān)因素進(jìn)行分析，并觀察其對輸卵管再通效果和遠(yuǎn)期妊娠結(jié)局的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2009年2月～2012年1月我院婦產(chǎn)科收治輸卵管阻塞性不孕癥患者386例，經(jīng)輸卵管造影、輸卵管疏通液、腹腔鏡等檢查證實，年齡21～39歲，平均（30.89±3.24）歲，原發(fā)不孕159例，繼發(fā)不孕227例，不孕時間2～17年，平均（5.92±2.97）歲，排除其他原因不孕不育、惡性腫瘤、不能耐受手術(shù)者。經(jīng)腹腔鏡檢查發(fā)現(xiàn)盆腔粘連249例（粘連組），盆腔粘連分度：Ⅰ度粘連68例，Ⅱ度粘連110，Ⅲ度粘連71例；無盆腔粘連137例（對照組）。兩組均擬行輸卵管再通手術(shù)。

1.2資料收集

收集所有患者詳細(xì)病史資料，包括年齡、職業(yè)、不孕時間、不孕類型、生育史（流產(chǎn)、引產(chǎn)、異位妊娠等）、盆腔疾病史（盆腔炎、附件炎、盆腔結(jié)核等）、盆腔及鄰近器官手術(shù)史（子宮肌瘤手術(shù)、卵巢手術(shù)、闌尾炎等）、宮腔操作史（清宮、診刮、人流等）、輸卵管操作史（輸卵管疏通液、子宮輸卵管造影）、腹腔鏡檢查結(jié)果及盆腔粘連分度。

1.3輸卵管再通術(shù)及腹腔鏡分離粘連術(shù)

月經(jīng)周期結(jié)束后5～7 d，患者取截石位，局部麻醉宮頸口，常規(guī)行子宮輸卵管造影及選擇性輸卵管造影，透視下進(jìn)行導(dǎo)絲介入術(shù)，疏通阻塞輸卵管，造影顯示輸卵管各段均正常顯影且通暢，灌注疏通液，術(shù)后第2天行加壓通液1次。存在盆腔粘連的患者在輸卵管再通術(shù)后第3天行腹腔鏡下分離粘連術(shù)，全身麻醉，腹腔鏡下探查，觀察并評估盆腔粘連程度，分離子宮、輸卵管、卵巢及周圍臟器粘連，恢復(fù)各組織器官正常解剖狀態(tài)，美藍(lán)通液判斷輸卵管傘部是否暢通，對閉鎖、積水的傘部進(jìn)行造口使傘部暢通，注入防粘連凝膠防治再次粘連。術(shù)后常規(guī)止血、鎮(zhèn)痛、抗感染，術(shù)后第2、3個月經(jīng)周期結(jié)束后1周分別行宮腔加壓疏通液1次。

1.4隨訪

術(shù)后12個月每3個月進(jìn)行電話隨訪，觀察是否發(fā)生并發(fā)癥、異位妊娠及是否妊娠。術(shù)后12個月未妊娠者行子宮輸卵管造影復(fù)查輸卵管是否再次阻塞。

1.5評價標(biāo)準(zhǔn)[2]

盆腔粘連分度：Ⅰ度粘連為輸卵管傘部輕度粘連，分離后功能正常，盆腔組織粘連疏松；Ⅱ度粘連為輸卵管傘部輕度粘連，分離后功能尚可，盆腔組織粘連致密，或伴血管性粘連；Ⅲ度輸卵管傘部積水或閉鎖需造口，盆腔組織粘連致密和（或）血管性粘連；Ⅳ度為輸卵管及盆腔組織粘連嚴(yán)重，無法手術(shù)。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)導(dǎo)入SPSS17.0軟件進(jìn)行分析，計數(shù)資料采用率表示，采用Chi-Square檢驗，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗和方差分析，不孕癥患者盆腔粘連的影響因素采用多因素Logistic回歸分析，盆腔粘連程度與相關(guān)因素的關(guān)系采用Spearman等級相關(guān)分析。P

2 結(jié)果

2.1 盆腔粘連相關(guān)因素分析

兩組年齡、職業(yè)、盆腔及鄰近器官手術(shù)史、輸卵管通液次數(shù)和子宮輸卵管造影次數(shù)等比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。粘連組較對照組繼發(fā)不孕占比更高，不孕時間>10年的更多，既往流產(chǎn)、引產(chǎn)、異位妊娠、盆腔疾病史和宮腔操作史等占比更高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均

2.2盆腔粘連程度相關(guān)因素分析

不同粘連程度流產(chǎn)率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，異位妊娠、盆腔疾病、宮腔操作百分率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均

2.3盆腔粘連對輸卵管再通的影響

隨訪1年，粘連組失訪12例，對照組失訪9例，粘連組和對照組隨訪率分別為95.18%（237/249）和93.43%（128/137），粘連組再通率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05），12個月后粘連組和對照組正常妊娠、異位妊娠及流產(chǎn)率比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均

3討論

輸卵管阻塞是導(dǎo)致不孕的重要原因之一，而盆腔粘連則是導(dǎo)致輸卵管阻塞的主要原因之一，輸卵管阻塞性不孕患者合并盆腔粘連比例較高，約占65%[3]，本組386例患者，249例合并盆腔粘連，占64.51%，以Ⅱ～Ⅲ度粘連為主，說明盆腔粘連及程度與輸卵管阻塞性不孕的發(fā)生相關(guān)。盆腔粘連原因復(fù)雜，與盆腔疾病及手術(shù)、宮腔疾病及手術(shù)、附件疾病及手術(shù)以及各種外界刺激導(dǎo)致盆腔腹膜過度反應(yīng)有關(guān)，盆腔腹膜內(nèi)纖維蛋白原的沉積和溶解的平衡被打破，導(dǎo)致滲出增加，纖維化形成不同狀態(tài)的粘連結(jié)構(gòu)，使盆腔內(nèi)各臟器失去正常解剖位置，主要影響到女性的生殖系統(tǒng)，輸卵管蠕動功能減弱，傘端拾取卵子能力下降，無法準(zhǔn)確拾取并輸送卵子進(jìn)入輸卵管，或者無法正確將受精卵輸送至子宮著床，導(dǎo)致異位妊娠，從而發(fā)生不孕不育[4，5]。

本研究調(diào)查不孕癥患者盆腔粘連相關(guān)因素，單因素結(jié)果顯示，年齡、職業(yè)、盆腔及鄰近器官手術(shù)史、輸卵管通液次數(shù)和子宮輸卵管造影次數(shù)與盆腔粘連顯著相關(guān)。有研究結(jié)果顯示，高齡女性盆腔粘連發(fā)生率較高，與患者盆腔疾病史和婦科疾病史復(fù)雜有關(guān)[6]，本研究是以不孕癥患者為樣本，因此，年齡可能與盆腔粘連發(fā)生有關(guān)，可能與不孕癥相關(guān)的盆腔粘連可能無關(guān)。闌尾炎及手術(shù)是與盆腔粘連密切相關(guān)的疾病[7]，但可能與不孕癥無關(guān)。兩組患者由于不孕時間較長，部分患者有過多次輸卵管通液和子宮輸卵管造影史，但由于手術(shù)操作已經(jīng)相當(dāng)成熟，因而并不會對盆腔粘連產(chǎn)生不良影響。粘連組較對照組繼發(fā)不孕占比更高，盆腔粘連則是主要的原因；不孕時間>10年的更多，由于盆腔粘連未得到徹底治愈，反復(fù)發(fā)生，從而持續(xù)影響患者生育能力，導(dǎo)致不孕治療效果不佳，因此不孕癥患者排除盆腔粘連和及早治療對提高受孕有重要意義；既往流產(chǎn)、引產(chǎn)、異位妊娠、盆腔疾病史和宮腔操作史等占比更高，通過藥物或手術(shù)進(jìn)行流產(chǎn)，藥物流產(chǎn)后黏膜清除不凈，陰道出血時間延長，增加了感染幾率，可能導(dǎo)致輸卵管和盆腔逆行感染，清宮、診刮、人工流產(chǎn)、引產(chǎn)等都屬有創(chuàng)宮腔操作，除增加感染幾率外，對生殖器官及盆腔產(chǎn)生刺激，都可能增加盆腔粘連的可能[8，9]；任何生殖器及盆腔臟器感染性炎癥都可能累及輸卵管和盆腔，造成輸卵管炎癥、滲出、粘連、傘端閉鎖和盆腔粘連[10]；輸卵管蠕動功能減弱是異位妊娠的原因之一，而異位妊娠可能進(jìn)一步導(dǎo)致輸卵管結(jié)構(gòu)破壞并累及盆腔發(fā)生炎癥改變[11]。多因素分析結(jié)果顯示，流產(chǎn)、異位妊娠、盆腔疾病史和宮腔操作史是不孕癥患者盆腔粘連的主要影響因素。因此，對具備以上因素的女性患者應(yīng)盡早進(jìn)行盆腔炎癥和盆腔并發(fā)癥的預(yù)防和治療，避免形成慢性盆腔炎，減少盆腔粘連的發(fā)生，手術(shù)操作規(guī)范應(yīng)減少對生殖器官不必要刺激和對輸卵管的干擾，減輕創(chuàng)傷，避免術(shù)后感染的發(fā)生。

粘連程度反映不同盆腔狀態(tài)，粘連程度越高輸卵管功能越差，不同粘連程度異位妊娠、盆腔疾病、宮腔操作百分率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，但并不存在線性關(guān)系；而與流產(chǎn)次數(shù)、異位妊娠次數(shù)及宮腔操作次數(shù)關(guān)系密切，均呈正相關(guān)。異位妊娠、盆腔疾病、宮腔操作率只能說明患者既往進(jìn)行的操作次數(shù)多少，而操作次數(shù)從側(cè)面反映了生殖器官受損程度，流產(chǎn)、異位妊娠及宮腔操作次數(shù)越多，造成子宮、輸卵管、盆腔的損傷的可能性越大，多次操作在組織結(jié)構(gòu)上可能形成累積性破壞，加劇盆腔粘連的程度。

經(jīng)過輸卵管再通術(shù)治療，兩組患者均至少有一條輸卵管再通，但粘連組再通率顯著低于對照組，由于盆腔粘連的影響，輸卵管結(jié)構(gòu)和功能改變顯著且情況復(fù)雜，導(dǎo)致操作成功率降低[12]。本研究是在再通術(shù)后進(jìn)行腹腔鏡下粘連分離，則粘連嚴(yán)重可能給導(dǎo)絲再通造成困難，建議對嚴(yán)重粘連的患者可同期行腹腔鏡粘連分離，增加再通成功率。本研究隨訪12個月，結(jié)果顯示，兩組均有一定的正常妊娠率，但差異顯著，粘連組正常妊娠率較對照組低，且粘連程度越嚴(yán)重，正常妊娠率越低，而流產(chǎn)、異位妊娠和再次阻塞率則顯著升高，一方面可能與盆腔粘連復(fù)發(fā)有關(guān)，另一方面則可能由于之前嚴(yán)重粘連導(dǎo)致，輸卵管功能嚴(yán)重衰退，再通后并不能正常行使拾取和輸送的功能[13]。

綜上所述，盆腔粘連與輸卵管阻塞性不孕密切相關(guān)，流產(chǎn)、異位妊娠、盆腔疾病史和宮腔操作史是不孕癥患者盆腔粘連的主要影響因素，盆腔粘連導(dǎo)致輸卵管再通率低，術(shù)后12個月正常妊娠率低，流產(chǎn)、異位妊娠、再次阻塞風(fēng)險高。

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第5篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭范文

每逢國家性的傳統(tǒng)節(jié)日，如十月革命節(jié)、建國紀(jì)念日、衛(wèi)國戰(zhàn)爭勝利日、知識日，學(xué)校都會舉行不同形式的活動。在掌握知識的同時，培養(yǎng)青少年對民族英雄的崇敬之情。在衛(wèi)國戰(zhàn)爭勝利日，學(xué)校通常會組織活動，讓學(xué)生了解衛(wèi)國戰(zhàn)爭中蘇聯(lián)人民保衛(wèi)國家、英勇戰(zhàn)斗的事跡，培養(yǎng)學(xué)生對蘇聯(lián)在二戰(zhàn)中發(fā)揮的決定性作用的自豪感，以及學(xué)生的愛國情操。

二戰(zhàn)的歷史對俄羅斯而言是一段民族奮斗史，在反法西斯的戰(zhàn)爭中，蘇聯(lián)犧牲非常巨大，每個家庭都為二戰(zhàn)付出了代價。為了使青少年更好地了解這段歷史，俄羅斯教育科學(xué)部推薦學(xué)校組織二戰(zhàn)重要紀(jì)念日的主題課，讓學(xué)生了解基本的史實。這些具有紀(jì)念意義的日子包括：1941年12月5日，莫斯科大反攻開始;1943年2月2日，蘇聯(lián)戰(zhàn)士擊潰圍攻斯大林格勒的德國軍隊;1943年8月23日，蘇聯(lián)戰(zhàn)士在庫爾斯克擊潰德國人;1944年1月27日，列寧格勒保衛(wèi)戰(zhàn)取得最終勝利;1945年5月9日，偉大的衛(wèi)國戰(zhàn)爭勝利日。

按照俄羅斯教育科學(xué)部要求，主題課形式要靈活多樣，包括學(xué)校組織學(xué)生參觀或遠(yuǎn)足去二戰(zhàn)戰(zhàn)場，拜訪老戰(zhàn)士，舉辦作品展，舉辦國防――體育競技，舉辦題為“蘇聯(lián)和俄羅斯英雄”、“孩子――英雄”圖書或照片展，邀請二戰(zhàn)老戰(zhàn)士共同參加這類課程。博物館和學(xué)校圖書館要參與組織這類課程，包括舉辦紀(jì)念二戰(zhàn)重大事件的專題展覽等，展覽活動盡量請學(xué)生做講解員。同時要求，主題課要充分體現(xiàn)學(xué)生年齡特點。小學(xué)階段多以游藝形式開展，一至四年級學(xué)生可以開設(shè)“勇氣課程”，組織主題競賽和問答比賽;初中階段可結(jié)合衛(wèi)國戰(zhàn)爭歷史課讓學(xué)生更多地在認(rèn)知和實踐中掌握相應(yīng)的知識。

目前，這些課程正在俄羅斯全國范圍廣泛開展。倡導(dǎo)和平、反對戰(zhàn)爭是開設(shè)主題教育的目的之一。作為系列活動的內(nèi)容，在了解二戰(zhàn)歷史的基礎(chǔ)上，部分中小學(xué)校組織學(xué)生以“我們反對戰(zhàn)爭”為題寫作文，學(xué)生在作文中表達(dá)了對戰(zhàn)爭及戰(zhàn)爭帶來的痛苦、恐懼、饑餓和死亡的憎惡，歌頌勇敢、無畏的蘇聯(lián)戰(zhàn)士英勇奮戰(zhàn)的英雄事跡，表達(dá)對和平的熱愛。還有地區(qū)和學(xué)校組織題為“我們不要戰(zhàn)爭”的繪畫比賽，孩子們用畫筆表達(dá)遠(yuǎn)離戰(zhàn)爭，呼吁和平的希冀。

第6篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭范文

《第》片導(dǎo)演符拉基米爾·留鮑摩德羅夫獨具匠心，屏棄了各種流派、觀念的影響，選擇了傳統(tǒng)的、似乎拙樸的結(jié)構(gòu)方法，然而正是傳統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、平鋪直敘的情節(jié)遞進(jìn)，才使得恢宏博大的戰(zhàn)爭場面和波瀾壯闊的革命時代如此逼真、如此振奮人心地以直觀影像感染著我們。影片從始至終雖僅僅擷取了第一騎兵軍某一天的戰(zhàn)斗生活片斷，但聚焦點卻始終凝注在對名帥布瓊尼的性格光彩和戰(zhàn)十們對自己指揮員的擁戴上，這就使影片在傳統(tǒng)結(jié)構(gòu)的框架之上，顯示出一種提攝思想主題的力度；并在敵我力量對比懸殊的困境下使革命的英雄主義氣概得以高揚！

用傳統(tǒng)的敘事結(jié)構(gòu)傳遞出新的思想主題，傳統(tǒng)便有了新的存在價值，這本身就是編導(dǎo)的獨異之處。

如此紛繁浩大的戰(zhàn)爭進(jìn)程卻表現(xiàn)得如此層次簡潔，這是本片的突出特色。全片基本由三個較完整的段落組接而成。第一段落為展開部分，莊嚴(yán)肅穆的葬禮上，布瓊尼陰冷的目光除去他對陣亡戰(zhàn)士的哀悼，更多的是一種復(fù)仇的熾焰，這不僅是他愛憎分明的性格使然，也為他抵制撤退令，寧愿撤職當(dāng)列兵而決然出擊的強硬舉動設(shè)下了令人信服的伏筆。

第二段落的情節(jié)更為簡樸，僅僅記敘了軍事會議的全過程。然而，有限的場景中卻迸發(fā)出了無限的性格光焰。葉戈羅夫率前線革命軍事蘇維埃的到來，使觀眾油然產(chǎn)生憂慮：布瓊尼和伏羅希洛夫能承受住頂頭上司的重壓嗎？而這卻意味著，頓河是否陷落！在這場極易流于說教的固定場景戲中，留鮑摩德羅夫顯示出他不凡的導(dǎo)演藝術(shù)功力；上級與下級的矛盾、性格與權(quán)勢的較量、正確與謬誤的抗衡統(tǒng)統(tǒng)被纏繞起來，這些交錯復(fù)雜的場景處理得跌宕起伏、一波三折。

第三段落為全片，也是最富有視覺沖擊力的全景戲，它如實記述了戰(zhàn)斗的全過程，龐大的戰(zhàn)爭場面、浴血的拼殺，以及布瓊尼黑精靈般地馳騁沙場、身先士卒的感人形象。激戰(zhàn)的壯美中，勃發(fā)著蘇軍將士革命英雄主義的一往無前的氣慨；廣闊原野上的人喊馬嘶，炮聲隆隆，使觀眾感受到歷史前進(jìn)的腳步聲。

第7篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭范文

（一）教學(xué)目的：

一、基礎(chǔ)知識目標(biāo)：

二戰(zhàn)的美軍事、經(jīng)濟(jì)實力的加強和霸主地位的確立、“冷戰(zhàn)”政策、杜魯門主義及其影響、北約的成立、美國侵略朝鮮的戰(zhàn)爭及其失敗、美侵略越南戰(zhàn)爭及其失敗、美蘇爭霸、古巴導(dǎo)彈危機、蘇占領(lǐng)阿富汗、20世紀(jì)80年代中期蘇對外政策的調(diào)整。

二、思想認(rèn)識目標(biāo)

1、“二戰(zhàn)”后，美成為資本主義世界的霸主，為了遏制社會主義力量的壯大，美在歐洲實行“冷戰(zhàn)”政策，在亞洲則公然對朝、越進(jìn)行侵略戰(zhàn)爭。

2、侵越戰(zhàn)爭的失敗，美霸權(quán)地位削弱。

3、美蘇幾十年的爭霸，嚴(yán)重威脅世界和平。

三、能力培養(yǎng)目標(biāo)：

1、列舉美“冷戰(zhàn)”政策在政治、軍事等方面的表現(xiàn)，培養(yǎng)學(xué)生全面考察歷史事物的能力。

2、認(rèn)識侵朝和侵越戰(zhàn)爭對美國造成的后果，培養(yǎng)學(xué)生分析問題和用變化的眼光看問題的能力。

重點：美國“冷戰(zhàn)”政策的表現(xiàn)

難點：美“冷戰(zhàn)”政策的性質(zhì)

教具：《世界地圖》和《北約和華約對峙圖》、《亞洲政區(qū)圖》（自制）

（二）教學(xué)過程

1、導(dǎo)入：出示世界地圖，學(xué)生結(jié)合當(dāng)今時事熱點問題，如伊拉克戰(zhàn)事、朝核問題、西班牙爆炸案等，與美霸權(quán)政策密切相關(guān)。

2、講授新課：

出示思考題：美為什么能霸權(quán)？表現(xiàn)在哪里？

指導(dǎo)學(xué)生看《1970年主要資本主義國家國民生產(chǎn)總值的比較圖示表》，學(xué)生得出結(jié)論：①美經(jīng)濟(jì)實力的強大，軍事實力增強，霸權(quán)地位確立，這是它推行霸權(quán)主義政策的基礎(chǔ)。

②主要表現(xiàn)在“冷戰(zhàn)”和“熱戰(zhàn)”兩個方面。

提問：“冷戰(zhàn)”的定義和“冷戰(zhàn)”的表現(xiàn)是什么？

冷戰(zhàn)

一、美國的霸權(quán)政策（板書）

熱戰(zhàn)

在學(xué)生大致了解之后，我與學(xué)生逐條分析杜魯門主義和大西洋公約組織成立的實質(zhì)（結(jié)合歐洲地圖），點出冷戰(zhàn)的定義：二戰(zhàn)后，美國針對蘇聯(lián)“采取了除直接武裝侵略以外的一切手段的敵對行動”。

1、杜魯門主義（1947年）——冷戰(zhàn)開始

2、北大西洋公約組織成立（1949）——完成對抗布署（讓學(xué)生指《北約和化約對峙圖》，了解雙方界限）

討論：“冷戰(zhàn)”的性質(zhì)？

指導(dǎo)學(xué)生分析得出：既有美蘇兩種社會制度尖銳對立的因素，也有國家利益矛盾的因素，戰(zhàn)后初期占突出地位的是兩種社會制度的對抗，隨蘇聯(lián)經(jīng)濟(jì)、軍事力量的增強，美蘇爭霸的斗爭占突出地位。

提問：美在歐洲以“冷戰(zhàn)”體現(xiàn)，在歐洲以“熱戰(zhàn)”體現(xiàn)，“熱戰(zhàn)”表現(xiàn)在哪里？

侵朝戰(zhàn)爭（1950—1953年）——第一次失敗

（板書）

侵越戰(zhàn)爭（1961—1973年）——霸權(quán)地位的衰弱

侵朝戰(zhàn)爭學(xué)生了解很多，由學(xué)生介紹，侵越戰(zhàn)爭主要從戰(zhàn)爭的時間長度及它的參考文來看。

除了美國之外，稱霸的國家還有嗎？——蘇聯(lián)

二、美蘇爭霸（20世紀(jì)50年代——80年代）（板書）

威脅

世界和平

（板書）

由學(xué)生閱讀課文后得出結(jié)論

（1）美蘇爭霸開始（發(fā)展核武器）（50年代中期）

（2）古巴導(dǎo)彈危機（60年代）

（3）蘇出兵阿富汗（70年代）

（4）美“星球大戰(zhàn)計劃”（80年代初）

（5）蘇改變爭霸計劃（80年代中期以后）

拓展思維：美俄關(guān)系的現(xiàn)狀，由學(xué)生結(jié)合時事介紹

3、小結(jié)：美霸權(quán)的基礎(chǔ)是經(jīng)濟(jì)軍事實力的強大，表現(xiàn)在歐洲的“冷戰(zhàn)”和亞洲的“熱戰(zhàn)”，目的是遏制蘇聯(lián)等社會主義國家，隨著蘇聯(lián)的強大，兩國爭霸，危及世界和平，80年代中期以后關(guān)系緩和。

4、布置作業(yè)：課后習(xí)題，練習(xí)冊

板書設(shè)計：

第14課美國的霸權(quán)政策和美蘇爭霸

杜魯門主義(1947年)——“冷戰(zhàn)”開始

“冷戰(zhàn)”政策

北約成立(1949年)——完成對抗布署

一、美國的霸權(quán)政策

侵朝戰(zhàn)爭(1950—1953)——第一次失敗

“熱戰(zhàn)”

侵越戰(zhàn)爭(1961—1973)——霸權(quán)地位的衰弱

二、美蘇爭霸（20世紀(jì)50年代——80年代）

1、爭霸開始（50年代中期）

2、古巴導(dǎo)彈危機（60年代）

3、蘇出兵阿富汗（70年代）

4、美“星球大戰(zhàn)計劃”（80年代

第8篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭范文

斯大林格勒戰(zhàn)役無論是在政治上還是在軍事上，無疑是蘇德戰(zhàn)場上一個重要的分水嶺，也是第二次世界大戰(zhàn)的一個重大轉(zhuǎn)折點。蘇軍通過此役，使德軍遭到沉重打擊，元氣大傷，徹底粉碎了希特勒滅亡蘇聯(lián)、進(jìn)而稱霸世界的狂妄企圖，一舉改變了整個蘇德戰(zhàn)場的戰(zhàn)略形勢。此后，蘇軍三個方面軍在斯大林格勒方向?qū)嵤┝朔垂?，進(jìn)而發(fā)展成為整個蘇軍從列寧格勒到高加索山山前地帶廣闊戰(zhàn)線上的總反攻。蘇軍成功地實施了奧斯特羅戈日斯克羅素什戰(zhàn)役和沃羅涅日一卡斯托爾諾耶戰(zhàn)役。戰(zhàn)爭中先后占領(lǐng)了羅斯托夫、新切爾卡斯克、庫爾斯克、哈爾科夫及其他許多重要地域。雖然在二月中旬的哈爾科夫第三次戰(zhàn)役中，德軍在曼施坦因指揮下，從后方發(fā)起反攻把突破防線的蘇軍包圍起來，又給蘇軍造成了重大損失，但從總體上講，蘇軍從此以后直到戰(zhàn)爭結(jié)束，一直牢牢地控制著戰(zhàn)略主動權(quán)。正如斯大林在紀(jì)念十月社會主義革命26周年報告中所說：“斯大林格勒戰(zhàn)役是德國法西斯軍隊覆滅的起點。德國人在斯大林格勒大激戰(zhàn)以后，已經(jīng)不能恢復(fù)自己的元氣了。此次戰(zhàn)役的勝利，進(jìn)一步提高了蘇軍的士氣，增強了蘇聯(lián)人民最后戰(zhàn)勝德國法西斯的信心。不僅對于直接參加粉粹敵人的部隊是這樣，而且對于日夜頑強勞動保障軍隊所需一切的我國全體人民也是這樣。”

相反地，此戰(zhàn)嚴(yán)重地引發(fā)了法西斯集團(tuán)內(nèi)部的政治危機和軍事危機。在德軍軍官和將軍中，以及在德國人民中對希特勒和整個法西斯當(dāng)局的不滿更為明顯地顯露出來。德國人民越來越多地開始懂得，希特勒及其追隨者使德國卷入一場危險的冒險活動中，他們所許諾的勝利只是一種神話而已。正如德國的一名中將韋斯特法爾所描述的那樣：“德軍在斯大林格勒失敗，使德國人民及其軍隊都感到十分可怕。在整個德國歷史上還從來沒有過死了這么多軍隊的可怕情景?！泵鎸Φ诙问澜绱髴?zhàn)爆發(fā)以來德軍在蘇德戰(zhàn)場的空前失敗，德軍士氣急劇低落，在軍隊內(nèi)部，甚至在部分希特勒將領(lǐng)中，對打贏戰(zhàn)爭的信心產(chǎn)生嚴(yán)重動搖。那種把元首視為萬無一失的天才而產(chǎn)生的那種神秘感開始消退。正是從這時起在參謀總部的一些年輕軍官中開始醞釀一個希特勒的共同戰(zhàn)線，他們步步緊逼，暗中策劃希特勒的。

由于德軍的盟軍——意大利、匈牙利和羅馬尼亞的軍隊也在此役中遭到致命打擊，因而他們開始對希特勒當(dāng)局失去信任，進(jìn)而出現(xiàn)了意見分歧和摩擦，并竭力想擺脫希特勒的控制。之后，德國與盟國的關(guān)系顯著惡化，這些國家的離心傾向日益嚴(yán)重，不愿再聽命于德國。會戰(zhàn)結(jié)束后，盡管希特勒一再堅持要求增加蘇德戰(zhàn)場的力量，但其盟友不愿再做出更多的承諾。日本在斯大林格勒會戰(zhàn)結(jié)束后，也向德國表示無法參加對蘇作戰(zhàn)。有的則開始尋求退出戰(zhàn)爭的方法和道路。1943年3月26日，墨索里尼在給希特勒的信中建議同蘇聯(lián)單獨媾和。一些中立國開始對蘇聯(lián)刮目相看，對德國越來越持慎重態(tài)度。1943年，同德國保持外交關(guān)系的國家，從蘇德戰(zhàn)爭前夕的40個驟減至22個。此外，還有不少國家正在醞釀與德國斷絕關(guān)系。

斯大林格勒會戰(zhàn)的勝利，大大提高了蘇聯(lián)的國際地位，鞏固和擴(kuò)大了國際反法西斯統(tǒng)一戰(zhàn)線，進(jìn)一步堅定了世界人民共同打敗法西斯集團(tuán)的信心，促進(jìn)了世界反法西斯斗爭的新。1942至1943年，蘇聯(lián)同澳大利亞、古巴、埃及、哥倫比亞、埃塞俄比亞等許多國家建立了外交關(guān)系，還同盧森堡、墨西哥和烏拉圭先后恢復(fù)了外交關(guān)系。會戰(zhàn)的勝利，促進(jìn)了在反法西斯同盟國團(tuán)結(jié)合作道路上具有重要意義的蘇美英三國首腦第一次會議——德黑蘭會議的召開。

勝因與敗因

在此次會戰(zhàn)中，關(guān)于蘇軍的勝因及德軍的敗因，雖然學(xué)術(shù)界有的早已達(dá)成共識，但有的至今仍爭論不休。真可謂智者見智、仁者見仁，莫衷一是。如，西方學(xué)者尤其是德國學(xué)者總是把斯大林格勒戰(zhàn)役失敗的根本原因歸罪于惡劣的天氣。筆者以為，雖然惡劣的天氣是一大原因，但不是根本原因。因為惡劣的天氣對蘇軍同樣“使壞”。只不過面對這個“敵人”，蘇軍準(zhǔn)備充分，而德軍手足無措罷了，歸根結(jié)底還是戰(zhàn)爭準(zhǔn)備充分不充分的問題。為便于研究，筆者在客觀公正的基礎(chǔ)上，主要從戰(zhàn)役戰(zhàn)術(shù)層次進(jìn)行分析。

第9篇：蘇聯(lián)戰(zhàn)爭范文

世界上最厲害的狙擊手應(yīng)該是西莫海亞海。

原因:

1、在1939年至1940年的蘇芬戰(zhàn)爭期間，以西莫海亞海為首的芬蘭狙擊手組成了滑雪部隊。

2、身穿白色偽裝服，借助雪橇在大雪封山的荒郊野外來去自如。而身著棕褐色制服、在雪地中辛苦跋涉的蘇聯(lián)士兵成了他們最明顯的目標(biāo)。在百余天的戰(zhàn)爭中，海亞海一共射殺了542名蘇聯(lián)士兵，他和戰(zhàn)友們被對手稱為“白色死神”。

（來源：文章屋網(wǎng) ）