免疫學機制精選(九篇)

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第1篇：免疫學機制范文

從非特異性免疫及特異性免疫兩個方面對中西醫(yī)結(jié)合抗腫瘤機制進行了綜述。

【關(guān)鍵詞】 中西醫(yī)結(jié)合 抗腫瘤 免疫學

在眾多的對腫瘤治療方法的探索中，各種治療方式的結(jié)果大多不如預(yù)期有效［1］，而傳統(tǒng)的化療藥具有明顯的毒副作用及耐藥性，從天然產(chǎn)物中提取可以用于臨床的有效成分激發(fā)機體免疫系統(tǒng)的活性一直是多年來學術(shù)界感興趣的重要研究課題。我國傳統(tǒng)醫(yī)學不但具有獨特的優(yōu)勢，而且與西醫(yī)相比，中醫(yī)更重視整體認識疾病發(fā)生的條件，強調(diào)“治未病”。中醫(yī)認識到正虛是疾病的重要內(nèi)因，即所謂“邪之所湊，其氣必虛”。正虛學說已被現(xiàn)代醫(yī)學認識和承認。西醫(yī)比較能融合現(xiàn)代科學成就，認識病癥具體、深入。越來越多的意向認為中西醫(yī)應(yīng)當互相補充，但如何互相補充又是擺在人們面前的一個迫切需要解決的難題。我們認為，這種結(jié)合或補充，不但在于臨床實踐中的摸索，而且還應(yīng)同時解決理論上的問題，只有這樣才能被國際醫(yī)學界認可。現(xiàn)將中西醫(yī)結(jié)合抗腫瘤的免疫學機制研究綜述如下。

1 對非特異性免疫抗腫瘤的影響

機體免疫機能狀態(tài)的異常及腫瘤免疫逃逸是腫瘤發(fā)生的重要原因，同時腫瘤細胞及其產(chǎn)生的腫瘤性免疫抑制因子往往導(dǎo)致荷瘤機體免疫機能低下，由于腫瘤細胞抗原性較弱或抗原調(diào)變等因素導(dǎo)致腫瘤特異性免疫往往難以奏效，因此非特異性免疫在機體抗腫瘤免疫方面發(fā)揮著重要作用。機體的非特異性免疫包括單核巨噬細胞及NK細胞所構(gòu)成的機體腫瘤免疫監(jiān)視中的第一道防線。

1.1 中西醫(yī)聯(lián)合對巨噬細胞抗腫瘤的影響欖香烯是從姜科植物溫郁金中提取的抗癌有效成分。將其用專利方法制備出Hca-F欖香烯復(fù)合瘤苗HSP70（HSP70HTCV），分析其對小鼠腹腔或脾臟巨噬細胞功能的影響及抗免疫作用的機制，發(fā)現(xiàn)HSP70HTCV免疫小鼠脾臟巨噬細胞分泌TNF的能力高于HSP70BCG免疫小鼠的脾臟巨噬細胞，且巨噬細胞吞噬中性紅的能力亦明顯增強，由此得出結(jié)論［2］，HSP70HTCV免疫誘導(dǎo)的巨噬細胞對腫瘤細胞有更強的殺傷活性。

1.2 中西醫(yī)聯(lián)合對NK細胞抗腫瘤的影響艾迪注射液聯(lián)合化療藥物環(huán)磷酰胺、長春新堿、阿霉素等對惡性淋巴瘤進行的臨床治療研究中，兩個療程后，治療組NK細胞活性明顯高于對照組，能夠提高化療的耐受性，治療后KPS有明顯地提高，對肝腎功能、骨髓功能無明顯影響［3］。艾迪注射液是由人參、黃芪、刺五加、斑蝥等組成，主要含有人參皂苷、黃芪皂苷、黃芪多糖、刺五加多糖及去甲斑蝥素。研究者認為此藥可作為臨床抗腫瘤治療的輔助藥物。那么，分析其藥物成分，再結(jié)合現(xiàn)代藥理學研究，國內(nèi)外學者對人參、黃芪、刺五加免疫學機制抗腫瘤作用的研究中均得到肯定的結(jié)果［4~9］，如研究顯示人參皂苷Rg1和Rh1均可不同程度地增強正常人外周血DC刺激T細胞的增殖及LPAK細胞對腫瘤細胞的殺傷能力，推測Rg1和Rh1可能促進DC合成分泌IL-2和IL-12并提高DC表面共刺激分子的表達，從而增強DC的抗原遞呈能力［6］；而斑蝥有抑制腫瘤生長的作用，經(jīng)去甲基處理的斑蝥素在保持其原有療效的同時，可促進骨髓造血干細胞向粒－單核細胞分化而使白細胞增加［10］。當然，中藥復(fù)方制劑的分析是不能僅以每一成分的作用進行簡單的疊加的。另外，艾迪注射液抗瘤作用的免疫學機理也是多方面的［11］，同時諸如艾迪注射液與化療藥物聯(lián)合這樣通過增強NK細胞活性發(fā)揮抗癌作用的藥物也還有香菇多糖［12］、益肺顆粒［13］等。

2 對特異性免疫抗腫瘤的影響

機體對腫瘤的免疫應(yīng)答包括細胞和體液免疫，兩者相互協(xié)作共同殺傷腫瘤細胞，但以細胞免疫為主。

2.1 對細胞免疫的影響參與抗腫瘤細胞免疫應(yīng)答的主要有T細胞、樹突狀細胞以及前文中所提及的對特異性細胞免疫起重要調(diào)節(jié)作用的NK細胞和巨噬細胞等。

2.1.1 對T細胞的作用

αβT細胞：αβT細胞包括MHC I類分子限制的CD8+CTL細胞和MHC Ⅱ類分子限制的CD4+輔T細胞，兩者活化都需要雙信號刺激。第一信號是抗原刺激信號，指從腫瘤細胞脫落下的腫瘤抗原，經(jīng)APC攝取，加工成抗原多肽，并與細胞表面MHC Ⅱ類分子結(jié)合遞呈給CD4+ TH細胞。在腫瘤細胞合成的腫瘤肽，與MHC I類分子結(jié)合后共同表達于細胞表面，而被CD8+ CTL細胞識別。黃芪注射液聯(lián)合MHC I類限制性腫瘤抗原多肽Mut1致敏的樹突狀細胞（DC）對肺癌小鼠的治療作用及免疫學原理的研究中，發(fā)現(xiàn)以腫瘤抗原多肽致敏的DC與黃芪注射液聯(lián)合治療能更有效的促進荷瘤宿主的免疫應(yīng)答，具有顯著的體內(nèi)抑制肺癌轉(zhuǎn)移的效果［14］。再說第二類信號，即協(xié)同刺激信號，T細胞除通過TCR與Ag-MHC分子復(fù)合體接受抗原信號外，還要通過APC或腫瘤細胞表面協(xié)同刺激信號，才能使T細胞有效地活化?；罨腃D4+T細胞可產(chǎn)生大量細胞因子，促進CD8+T細胞活化，激活巨噬細胞，參與抗腫瘤作用。放化療法配合艾灸神闕穴治療晚期鼻咽癌就有一定的抗腫瘤和抗放化療損傷作用［15］，還有如百合固金湯口服聯(lián)合利君派舒靜脈滴注治療肺癌［16］，治療組 IL-2，CD3， CD4， CD4/CD8均明顯上升，與治療前比較，差異有非常顯著性意義 (P＜ 0.01)。

γδT細胞：γδT細胞分化發(fā)展早于αβT細胞，多分布在全身各處上皮組織內(nèi)，所發(fā)揮的細胞毒作用可能不受經(jīng)典MHC分子限制，且能殺傷對NK細胞不敏感的靶細胞，因此γδT細胞與NK細胞同樣被認為是抗腫瘤免疫監(jiān)視功能的第一道防線。已有研究發(fā)現(xiàn)此類細胞能在體外殺傷骨髓瘤和淋巴瘤的細胞系［17］等。循環(huán)的Vγ9Vδ2 T細胞可選擇性的表達自然殺傷細胞受體蛋白1A（NKRP1A），NKRPIA 分子的表達受IL-12水平的調(diào)控，效應(yīng)性T細胞在殺傷腫瘤時可以釋放IL-12，如此可吸引更多的NKRPIA+的γδT細胞浸潤腫瘤組織。肺瘤平膏即可上調(diào)DC與抗原遞呈功能相關(guān)膜分子MHC-Ⅱ，CD80，CD83，CD86及CD40的表達，并促進DC分泌IL-12水平，提高機體的抗腫瘤免疫監(jiān)視功能［18］。那么，IL-12水平上升后是否對γδT細胞產(chǎn)生影響，作者并未做出進一步實驗加以證實，同時也未見其他相關(guān)報道。

2.1.2 對樹突狀細胞的作用樹突狀細胞具有很強的遞呈抗原的能力，能顯著刺激T細胞的活化增殖，起抗腫瘤作用?，F(xiàn)代研究認為人體免疫功能狀態(tài)即中醫(yī)所指的“正氣”，當機體的免疫功能低下，尤其是細胞免疫功能低下時，免疫監(jiān)視機能下降，DC功能低下，正氣虧虛，機體易患腫瘤?！熬貌∪虢j(luò)”“久痛入絡(luò)”，表明“絡(luò)”既是組織細胞實現(xiàn)功能協(xié)調(diào)的物質(zhì)載體，又是疾病在體內(nèi)傳變的中心環(huán)節(jié)［19］。因而應(yīng)用中藥扶正培本，通絡(luò)解毒，通過干預(yù)和調(diào)節(jié)腫瘤患者DC 的抗原遞呈功能，可能是今后中西醫(yī)結(jié)合防治腫瘤的重要切入點之一［20］。這是在中醫(yī)理論框架內(nèi)，把中醫(yī)扶正培本治則即提高機體抗邪機能的機制與DC抗原遞呈功能有機地結(jié)合，應(yīng)用扶正培本為主的中藥或復(fù)方制劑，作為外源免疫調(diào)節(jié)劑，通過多途徑干預(yù)和調(diào)節(jié)患者DC表面分子的表達，調(diào)節(jié)其抗原遞呈功能，提高患者抗腫瘤機能，抑制腫瘤形成、增殖、侵襲與轉(zhuǎn)移。這不但在中西醫(yī)結(jié)合理論上進行了闡明，而且又研究了其實際應(yīng)用價值，可謂中西醫(yī)結(jié)合解決抗腫瘤問題的典范。

2.2 對體液免疫的影響腫瘤抗原刺激所產(chǎn)生的抗體是通過免疫監(jiān)視而產(chǎn)生保護性作用的，能被抗體所識別的腫瘤抗原可能是T細胞活化劑［21］。在用瓊脂擴散法測定36例放療加艾灸和30例單純放療病人治療前后的IgG，IgA，IgM后，發(fā)現(xiàn)艾灸組免疫球蛋白明顯高于單純放療組，尤其IgG有非常顯著的意義［22］。針刺曲池、合谷、足三里等穴，對惡性腫瘤放化療患者血清IgG，IgA，IgM含量具有雙向調(diào)節(jié)作用［23］。在腫瘤患者體內(nèi)存在早期階段就出現(xiàn)的針對腫瘤抗原而產(chǎn)生的免疫應(yīng)答［24］，抗腫瘤抗原的抗體出現(xiàn)常與正常體細胞的交叉反應(yīng)，引起了許多腫瘤病人的瘤外綜合征［25］。平消膠囊主要成分為郁金、馬錢子粉、仙鶴草、五靈脂、白礬、火硝、干漆(制)、枳殼(熬炒)等藥物，與放療聯(lián)合后能明顯降低血清VCA-IgA，EA-IgA抗體水平，改善生活質(zhì)量，提高近期和遠期療效［陳緒元，代曉波，張 菊，等. 平消膠囊與放療聯(lián)合治療對鼻咽癌血清VCA-IgA， EA-IgA影響研究.平消膠囊治療腫瘤論文匯編(西安正大有限公司編)，2003：122］。這些機制體現(xiàn)了中西醫(yī)結(jié)合治療惡性腫瘤從體液免疫水平分析，不但發(fā)揮了“免疫激發(fā)劑”的作用，而且還發(fā)揮了“免疫抑制劑”的作用，從多方面調(diào)節(jié)機體的免疫水平，正符合中醫(yī)辨證治療，以扶正培本為主的特色及優(yōu)勢。

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3 結(jié)語

中西醫(yī)結(jié)合一直是一個有爭議的話題，因為它們具有兩個不同的理論體系。目前中西醫(yī)結(jié)合存在的問題是：①還沒有真正在發(fā)病機理及治療機理方面將中西醫(yī)的理論真正揉合起來或?qū)?yīng)起來；②對抗腫瘤藥物的篩選多為將對腫瘤治療有一定作用的中醫(yī)藥與放化療或其它現(xiàn)行西醫(yī)療法及藥物合用，觀察效果，較為膚淺、生硬，沒有從機制上加以闡明；③中醫(yī)“辨證施治”“異病同治，同病異治”的理論優(yōu)勢沒有體現(xiàn)出來，大多為將一種中藥與某種西醫(yī)療法連續(xù)應(yīng)用，沒有隨機體免疫狀況或腫瘤發(fā)展狀況的變化而調(diào)整治療方案；④結(jié)合中，中醫(yī)藥大多為輔助治療，幾乎沒有調(diào)整的價值；⑤對于中晚期患者的治療遠期生存率不高；⑥沒有對中西藥各成分之間的作用進行研究。

當然，在近幾十年中西醫(yī)結(jié)合方面也取得了很多成績，如扶正類中藥在對放化療耐藥性及副作用治療方面有優(yōu)勢，中醫(yī)藥在輔助西醫(yī)治療中取得了很大進展。另外，中醫(yī)藥在腫瘤預(yù)防及康復(fù)領(lǐng)域具有令世人矚目的成就，并且從中西醫(yī)結(jié)合角度得到了國際醫(yī)學界的認可。相信，通過加強國內(nèi)外合作研究，與最新研究成果結(jié)合（如計算機模擬等），通過強調(diào)高效、實用、綜合，中西醫(yī)結(jié)合會得到全面發(fā)展，中西醫(yī)結(jié)合抗腫瘤研究會取得突破性的進展。

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第2篇：免疫學機制范文

    關(guān)鍵字:免疫學  肝臟  乙肝病毒  肝臟移植

    免疫學稱得上是生命科學發(fā)展的前沿學科,其發(fā)展日新月異,現(xiàn)已成為一門獨立的學科,并廣泛滲透到其他基礎(chǔ)醫(yī)學和臨床醫(yī)學的領(lǐng)域之中。而肝臟疾病的診斷和治療是目前臨床面臨的重要問題之一 ,不斷提高肝臟疾病免疫學診療的質(zhì)量 ,可為臨床提供必要的診療指標 。下面筆者就從普遍存在的乙肝病毒和肝臟移植著手,談一談對有關(guān)免疫學的認識。

    一、乙肝免疫治療之相關(guān)事項

    乙肝病毒在全球有將近4億的感染者,每年發(fā)生與乙肝相關(guān)的肝硬化和肝癌而導(dǎo)致的死亡人數(shù)在一百萬以上,其數(shù)目駭人聽聞。現(xiàn)階段,對乙肝病毒理想的治療方法應(yīng)該是激活足夠的免疫細胞,盡可能減少肝細胞的損傷,并能中止這種持續(xù)的感染。免疫治療前患者體內(nèi)抗原與前體DC系統(tǒng)的親和積處于平衡改造狀態(tài),平衡常數(shù)L1q1L2q2=K,假設(shè)從體外補給A的替代物對患者進行治療,其濃度為X,免疫治療效果C的增加濃度為N。由于B的群體中個體的親和力呈正態(tài)分布,所以認為B數(shù)量的減小倍數(shù)等于平均親和力的減小倍數(shù),假設(shè)C的生理流量不受影響,q1不變,那么,N=L2{1-[L1/(L1+X)]1/2},當L1越小, 由于L1q1L2q2=K,所以L2越大,并且當X越大時,N越大。所以免疫治療要大劑量給藥,同時大劑量給藥活化勢越大,活化速度也就越大。免疫治療需先降低血液中HBV-DNA水平,所以有必要使用核苷類似物使L1減小,同時為了加速L2的增大,可能有使用免疫或血液系統(tǒng)興奮劑的必要。又成熟DC數(shù)量=N×發(fā)生體積,所以有靜脈給藥或者多點皮下給藥的必要。在慢性乙肝病人體內(nèi),由于存在靜息活化平衡常數(shù),那么在抗原濃度和親和力相同的情況下,前體DC的濃度和親和力之積為定值。前體DC濃度越大,親和力越小,此時給藥的途徑的區(qū)別大大縮小。

    乙肝病毒的各種抗原都對促進細胞免疫和體液免疫有作用。拉米夫定能使乙肝病毒各種抗原的表達都有不同程度的降低,從而能降低抗體依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用(ADCC);乙肝病毒能通過提高腫瘤壞死因子相關(guān)的調(diào)亡誘導(dǎo)受體和死亡受體4的表達而增強腫瘤壞死因子相關(guān)的調(diào)亡誘導(dǎo)配體毒性,人肝細胞中HBV復(fù)制水平升高能增強腫瘤壞死因子相關(guān)的調(diào)亡誘導(dǎo)配體誘導(dǎo)的調(diào)亡;HBV感染時肝細胞可強表達CD95L和CD95,相互作用可引起肝細胞調(diào)亡。所以拉米夫定的使用能減少肝細胞的調(diào)亡。拉米夫定治療還能降低淋巴細胞的調(diào)亡敏感性,并且拉米夫定不會妨礙免疫系統(tǒng)對乙肝病毒的成功清除。在治療的過程中可以有選擇地予以護肝防纖維化治療。

    持續(xù)存在的乙肝病毒抗原對其敏感的前體DC持續(xù)的反向選擇,使得這些前體DC不能在同一段時間內(nèi)積累,繼而使得二者相互作用后產(chǎn)生的成熟的活化的DC不能在同一段時間內(nèi)積累,以致不能同時產(chǎn)生足夠的CTL細胞進行有效的控制被感染的肝細胞的作用。所以有必要提前降低病人細胞外液中慢性乙肝抗原的含量,以減小它們的反向選擇作用。自然界中生物對有限的資源同樣存在著相互的競爭。各種免疫細胞以及它們的亞群之間均存在著相互的競爭和抑制作用,如T細胞、NK和NKT細胞之間以及它們亞群之間的相互競爭。人體各種前體DC細胞亞群之間也同樣可能存在不同種群之間的相互競爭。乙肝病毒抗原系統(tǒng)對對其敏感的前體DC持續(xù)的反向選擇,使得這些敏感的前體DC減少,進而使得它對其它前體DC細胞的抑制作用減弱,其它的前體DC細胞數(shù)量就會增加,進而增強了它們對對乙肝病毒抗原系統(tǒng)敏感的前體DC細胞的抑制作用,使其恢復(fù)感染前的速度減小和能恢復(fù)的數(shù)量減少。同樣,被感染的肝細胞也會持續(xù)的反向選擇對其敏感的CTL細胞而使其數(shù)量減少,其它CTL細胞的數(shù)量將會增加,它們的抑制作用也會抑制乙肝病毒特異性CTL的恢復(fù)。為了增加對乙肝病毒敏感的前體DC的恢復(fù)速度,增大其能恢復(fù)的數(shù)量;同樣也為了特異性抗乙肝病毒的前途CTL細胞的恢復(fù),有必要解除這種持續(xù)的抑制作用。另外,外周血中被感染的DC細胞低水平表達MHC和共刺激分子,使得它們在與乙肝病毒特異性的T細胞群作用時,誘導(dǎo)活化的T細胞的比例將下降,而耐受和調(diào)節(jié)性T細胞產(chǎn)生的比例將升高。要解決這些錯綜復(fù)雜的局面,必須對免疫系統(tǒng)重新進行一次格式化。二、肝臟移植免疫學之相關(guān)事項

第3篇：免疫學機制范文

連云港中醫(yī)藥高等職業(yè)技術(shù)學校繼續(xù)教育處，江蘇連云港 222007

[摘要] 目的 研究抗人肝癌免疫毫微粒的制備以及對靶細胞的殺傷作用。 方法 使用異型雙工能SPDP對人肝癌以及載阿霉素（ADR）和人血清蛋白微粒進行偶聯(lián)，通過實驗對其的免疫特性進行測試。檢測的方法使用MTT法，這種方法的檢測對免疫毫微粒是否能夠?qū)w外具備殺傷的作用十分有效。檢測后在人肝癌老鼠模型上使用HAb18-HSA(ADM)-NS、HSA(ADM)-NS 和ADM, 來測試其對肝癌的抑制情況。結(jié)果 HAb18抗體可以偶聯(lián)到毫微粒上，對體外殺傷的細胞值為45.5 μg/mL,與ADM的366.1 μg/mL比較下，明顯了降低。免疫毫微粒能夠和靶細胞結(jié)合并且對靶細胞具有殺傷和選擇功能。 結(jié)論 偶聯(lián)的方法適用制備肝癌免疫毫微粒，并且免疫毫微粒在對抗肝癌治療上有著明顯的效果，值得推廣使用。

關(guān)鍵詞 人肝癌；免疫毫微粒；制備；免疫鑒定

[中圖分類號] R4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）06（c）－0180-02

[作者簡介] 蘇瓊（1969.6-），男，江蘇宿遷人，本科，講師，主要從事微生物免疫學教育科研工作。

在我國每年發(fā)生肝癌致命的病例有很多，肝癌導(dǎo)致死亡的概率列居腫瘤致死忘總概率的第二?？上攵?，肝癌對于人類產(chǎn)生的危害是巨大的，給患者和醫(yī)師帶來了很多困擾。關(guān)于治療肝癌的免疫毫微粒很多專家開始進行研究。具有免疫性的毫微粒具有很大的載藥性，而且這種微粒還具有緩釋藥物，不需要進行偶聯(lián)的特點，另外，毫微粒在病位進行藥物治療時還具有選擇性，因此得到很多專家醫(yī)生的青睞[1]，選取2012年3月—5月間50只裸鼠為研究對象，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集了50只實驗裸鼠，鼠齡在4~8歲之間，裸鼠為BALB/C型老鼠，50只裸鼠是有江西某以醫(yī)學院提供的。從人肝癌細胞中提取細胞株，ADM-NS的含量控制在34%左右，平均直徑在300 nm,需要被保存于溫度為5 ℃的環(huán)境下。使用濃度為21 mmolPL的異型雙功能交聯(lián)劑實現(xiàn)偶聯(lián)，

1.2 方法

使用異型雙工能SPDP對人肝癌以及載阿霉素（ADR）和人血清蛋白微粒進行偶聯(lián)，通過實驗對其的免疫特性進行測試。檢測的方法使用MTT法，這種方法的檢測對免疫毫微粒是否能夠?qū)w外具備殺傷的作用十分有效[2]。檢測后在人肝癌老鼠模型上使用HAb18-HSA(ADM)-NS、HSA(ADM)-NS 和ADM，來測試其對肝癌的抑制情況。選用的ADM主要從江蘇某制藥廠調(diào)購過來，抗人體肝癌的抗體由軍醫(yī)院提供。

使用9 mL的單抗經(jīng)0.04 mol pL,PH值為7.6，在單抗經(jīng)中加速SPDP10L1，在常溫下進行攪拌，攪拌的事件控制在0.5 h，然后使用PBS進行洗脫。免疫毫粒選用29 mg，進行超生均勻化，和單抗經(jīng)一樣加上同量的SPDP，并且進行30 min的攪拌，然后用醋酸溶解液進行清洗，清洗后留下的沉淀就是NP=PDP，把沉淀混入到醋酸液水中放于常溫下的室內(nèi)，這樣是為了還原NP-PDP。還原后使用離心洗滌劑進行清洗剩余下來的NP-PDP-SH和Ab-PDP混合，在常溫下的室內(nèi)進行振蕩，振蕩20 h左右后，使用PBS進行多次洗滌，最后剩余的沉淀就是免疫毫微粒[3]。

1.3 主要儀器

制備免疫毫微粒的儀器主要是第二代LXJ離心機，該儀器是由上海某醫(yī)用工廠生產(chǎn)的；制備過程中使用的攪拌機時由浙江某儀表工產(chǎn)生產(chǎn)的D40-2F電動型攪拌機；觀察實驗效果采用的顯微鏡是型號為PM-VBAD的熒光和倒置顯微鏡，該型號的顯微鏡是由日本公司生產(chǎn)的；自動定標器是由我國北京某儀器廠生產(chǎn)的型號為FH463A；活度器由CII公司生產(chǎn)的型號為CRC－15R活度儀；最后使用的光度儀是由上海分析儀器廠生產(chǎn)的型號為751的紫外線外分光光度計[4]。

1.4 免疫毫微粒免疫性的鑒定

鑒定 HAb18-HSA (ADM)-NS 時使用的是間接凝結(jié)實驗，具體做法如下：首先在選用的載波試驗片上滴上濃度為505 μg/mL的 HAb18-HSA (ADM)-NS，然后加入選擇的裸鼠的抗血清，加入血清后要不間斷的進行振蕩，同時在光鏡下觀察其變化情況；免疫熒光：使用502 μg/mL、101 μL的HAb18-HSAADM)-NS和IgGh混合，在30 min的4 ℃溫度下進行染色，使用離心洗滌后觀察其變化，觀察時使用的是前面使用的PM-VBAD的熒光顯微鏡[5]；鑒定體外和細胞活性：在SMMC-7721 中加入HAb18-HAS (ADM)-NS和 HAS (ADM)-NS ，加入的兩種HAb18-HAS (ADM)-NS，HAS (ADM)-NS濃度均為 500 μg/mL，并且同上在4℃的室內(nèi)進行30 min反應(yīng)，然后觀察變化；使用掃描電鏡觀察：取500 μg/mL的HAb18-HAS (ADM)-NS和 SMMC-7721，進行混合，混合后的結(jié)合物使用掃描電鏡觀察。

1.5 統(tǒng)計方法

用統(tǒng)計學軟件 spss 13.0 對所得數(shù)據(jù)進行處理分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）示，進行 t 檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

通過上述制備免疫毫微粒和鑒定其免疫性質(zhì)得出結(jié)果如下：

首先，對HAb18-HSA(ADM)-NS 的載藥量以及其微粒的直徑鑒定時發(fā)現(xiàn)HAb18-HSA(ADM)-NS 的載藥量達到了34%之多，而且在使用掃描電鏡觀察HAb18-HSA(ADM)-NS 形態(tài)時發(fā)現(xiàn)其表面十分光滑，形狀斯球體，而且各個大小很均勻。調(diào)查發(fā)現(xiàn)HAb18-HSA(ADM)-NS微粒的平均直徑為300 nm，圖一是其形態(tài)。

其次，是單抗體和免疫毫微粒的偶聯(lián)情況。我們選用的50只裸鼠中，采用裸鼠的抗血清加入到毫微粒后發(fā)現(xiàn)，原本分散的毫微粒在加入裸鼠的IgG血清后開始凝集，而沒有加入IgG的裸鼠抗血清則是均勻的分散。在加入FITC二抗后，原本光滑的免疫毫微粒的表面開始呈現(xiàn)色度明亮的黃綠色，而沒有加入FITC二抗的免疫毫微粒則沒有出現(xiàn)熒光色。由此可以看出使用單抗體和毫微粒進行偶聯(lián)結(jié)果是成功的。

另外，關(guān)于HAb18-HSA(ADM)-NS的免疫性反應(yīng)結(jié)果如下：在HAb18-HSA(ADM)-NS中加入裸鼠的血清后，HAb18-HSA(ADM)-NS形成顆粒。HAb18-HSA(ADM)-NS和肝癌細胞的結(jié)合則出現(xiàn)大量不可散離的HAb18-HSA(ADM)-NS，HAb18-HSA(ADM)-NS可以和肝癌靶細胞能夠結(jié)合。

最后，HAb18-HSA(ADM)-NS對肝癌體外靶細胞的殺傷性結(jié)果：從 SMMC-7721 細胞在使用各種藥物后的反應(yīng)變化來看，要殺傷一半的體外細胞必須使用濃度在55的ADM，而且 ，HAb18-HSA(ADM)-NS應(yīng)該控制在454μg/mL, HSA(ADM)-NS 為 345 μg/mL，ADM 為365 μg/mL。可見，HAb18-HSA(ADM)-NS對肝癌細胞的殺傷性是強大的。見表1。

3 討論

通過藥物來殺傷腫瘤的研究發(fā)現(xiàn)，雖然藥物可以達到殺傷腫瘤的效果，但是這些藥物的不良反應(yīng)很大。那么對于怎么增加靶細胞藥物的濃度同時降低正常組織的藥物濃度是目前研究的熱點。

現(xiàn)在制備免疫毫微粒的材料也有很多。毫微粒是一種由天然或者合成的高分子形成的顆粒，這種顆?？梢杂擅氀軄頂y帶藥物進行緩釋的作用[6]。人血清白蛋白毫微粒含有大量游離的羥基及氨基便于交聯(lián), 且結(jié)構(gòu)清楚, 生物性能穩(wěn)定, 為人體自身白蛋白, 不會增加過敏反應(yīng), 為人體理想的藥物載體[7]。通過人肝癌以及載阿霉素（ADR）和人血清蛋白微粒進行偶聯(lián)是近幾年提出的效果顯著的方法。在該研究中通過使用SDPP制備免疫毫微粒的結(jié)果表明使用SDPP有利于實現(xiàn)單抗體和毫微粒的偶聯(lián)以制備出免疫的毫微粒[8]。如今已經(jīng)有專家在使用SDPP制備免疫毫微粒上取得了巨大的成功。而通過這種方法制備的免疫性毫微粒在殺傷腫瘤時不僅不會給患者帶來副作用或者過敏現(xiàn)象，而且能夠保證患者身體機能的穩(wěn)定在這個基礎(chǔ)上，使用SDPP的反應(yīng)來產(chǎn)生NP-PD，然后使用DTT來還原Ab-PDP。該研究在使用化療性的藥物治療癌癥時可以通過加大藥物的劑量達到該目的，然后大量的使用化療藥物來殺傷腫瘤以達到治療目的很容易給患者帶來不良反應(yīng)。那么如何在減少藥物的劑量的情況下實現(xiàn)腫瘤治療效果，很多專家都在進行研究。

通過實驗證明HAb18-HAS(ADM)-NS對靶細胞還具有選擇性的殺傷力這是ADM以及其他治療腫瘤藥物所不能比擬的。所以在今后治療肝癌中，可以采用以上制備免疫毫微粒的方法進行，免疫毫微粒將是有效治療肝癌的藥劑，值得在臨床上推廣。

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第4篇：免疫學機制范文

【關(guān)鍵詞】  肺炎支原體肺炎;白介素6;白介素8;腫瘤壞死因子;免疫球蛋白ig;補體c

【摘要】  目的 探討檢測肺炎支原體肺炎(mpp)患兒血清細胞因子(il6、il8、tnfα)、免疫球蛋白(iga、igm、igg)及補體(c3、c4)的臨床意義。方法 60例mpp患兒(觀察組)和60例健康兒童(正常對照組)為研究對象，采用放射免疫分析法測定il6、il12、tnfα，采用速率散射比濁法測定血清免疫球蛋白(ig)和補體(c)。結(jié)果 觀察組血清il6、il8的水平與正常對照組比較上升(p<0.05);而tnfα水平2組比較差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05);觀察組血清免疫球蛋白iga、igm、igg水平、補體c水平與正常對照組比較上升(p<0.05)。結(jié)論 血清il6、il8、免疫球蛋白iga、igm、igg，補體c3、4在mpp中起著重要作用，檢測這些指標可以較準確地判定mmp患兒病情和預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】  肺炎支原體肺炎;白介素6;白介素8;腫瘤壞死因子;免疫球蛋白ig;補體c

clinical significance of serum cytokines and immunoglobulin levels in children with mycoplasma pneumoniae pneumonia xie zhicai, lv hui, zhou shuming. longgang central hospital, guangdong, shenzheng 518116,china

【abstract】 objective to investigate the clinical significance of detecting serum cytokines (il6, il8 and tnfα), immunoglobulins (iga, igm and igg) and complements (c3 and c4) levels in children with mycoplasma pneumoniae pneumonia (mpp). methods 60 children with mpp (observation group) and 60 healthy children (control group) were enrolled in the study. the serum levels of il6, il8 and tnfα were detected by elisa method, the serum levels of immunoglobulins (iga, igm and igg) and complements (c3 and c4) were determined by rate nephelometry method.results the serum levels of il6 and il8 in observation group were significantly higher than those of control group (p<0.05),however there was no significant difference in tnfα levels between the two groups (p> 0.05). the serum levels of iga, igm，igg，c3 and c4 in observation group were significantly higher than those of control group (p<0.05).conclusion the serum levels of il6 and il8, immunoglobulins (iga, igm and igg) and complements (c3 and c4) play an important role in mpp.the detection of these parameters can more accurately determine the disease condition and patients’prognosis,which is worthy to be popularized.

【key words】 mycoplasma pneumoniae pneumonia;il6; il8; tnf;immunoglobulin; complement

肺炎支原體肺炎(mpp)又可稱原發(fā)性非典型性肺炎，其病原體為肺炎支原體(mp)。mp廣泛分布于自然界，是一種介于細菌和病毒之間的、能獨立生活的最小微生物，是小兒呼吸道感染中較常見的病原體，是引起小兒下呼吸道感染的重要病原之一。已有研究認為，在mpp發(fā)病機制中，眾多細胞因子都直接或間接地參與了免疫反應(yīng)、炎性反應(yīng)及免疫損傷[1]。認為內(nèi)源性炎性介質(zhì)白介素6(il6)、il8和腫瘤壞死因子α(tnfα)的大量釋放，是引起繼發(fā)性肺損傷的重要因素之一[2]。在mpp體液免疫方面，免疫球蛋白iga、igm、igg、c3、c4與疾病的嚴重程度和病程長短也是目前人們研究的焦點。因此本文對mpp患兒血清炎性細胞因子il6、il12、tnfα和免疫球蛋白iga、igm、igg、c3、c4水平進行研究，以探討其在診治小兒mpp中的價值，并提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年2月至2010年2月在我院住院的60例mpp患兒為觀察組，均符合《實用兒科學》mpp診斷標準[3]。其中男35例，女25例;年齡1～14歲，平均年齡(4.3±0.9)歲。發(fā)病0～1周，以發(fā)熱、咳嗽為首發(fā)癥狀，血清支原體抗體mpigm檢測≥1∶40陽性;均為急性期，無混合其他感染，有呼吸系統(tǒng)癥狀或體征。排除肥胖、糖尿病及其他感染性疾病。另選擇同期在我院門診健康查體的60例健康兒童為正常對照組，其中男33例，女27例;年齡2～13歲，平均年齡(4.8±1.2)歲;既往無免疫性疾病和慢性疾病，近3個月無任何感染、發(fā)熱及咳嗽病史。2組在性別比、年齡等一般資料上比較差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)，具可比性。

1.2 方法 分別抽取正常對照組、觀察組受試者晨起空腹靜脈血3 ml，以3 000 r/min的速度離心5 min分離血清，置-80℃低溫冰柜保存待檢測。il6、il12、tnfα測定：儀器為gc1 200 γ放射免疫計數(shù)器，采用放射免疫分析法測定，操作嚴格按照試劑盒說明書進行作。(2)血清疫球蛋白(ig)和補體(c)檢測：儀器為德靈bnⅱ血漿蛋白分析儀，采用速率散射比濁法測定，試劑采用德靈原廠試劑，操作嚴格按照試劑盒說明書進行作。

1.3 統(tǒng)計學分析 應(yīng)用spss 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，p<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組血清il6、il12、tnfα水平比較 觀察組血清il6、il8的水平與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05);而tnfα水平2組比較差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。見表1。表1 2組血清il6、il12、tnfα水平比較注：與正常對照組比較,*p<0.05

2.2 2組血清免疫球蛋白和補體檢測結(jié)果比較 觀察組血清免疫球蛋白iga、igm、igg水平、c水平與正常對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。見表2。表2 2組血清免疫球蛋白和補體檢測結(jié)果的比較注：與正常對照組比較,*p<0.05

3 討論

mpp近年已成為小兒呼吸道感染的常見病，多見于學齡兒童，但近年漸趨低齡化，嬰幼兒的發(fā)病率呈上升趨勢，且癥狀不典型，并發(fā)癥日益增多?？梢鸲嗥鞴俟δ苷系K綜合征(mods)或多器官功能衰竭(mof)，甚至死亡，已引起廣泛關(guān)注。mp已成為小兒呼吸道感染的重要病原之一。mpp的發(fā)病機制目前尚不十分清楚，主要傾向于免疫學發(fā)病機制、呼吸道上皮細胞吸附和mp直接侵入學說[4]。

已有研究認為，在mpp發(fā)病機制研究中，細胞因子參與了免疫反應(yīng)、炎性反應(yīng)及免疫損傷[5]。mp能刺激淋巴細胞產(chǎn)生il2、il6、il10、tnfα及γ干擾素等細胞因子，過量的分泌可對機體產(chǎn)生不利影響，引起疾病[6]。本研究中發(fā)現(xiàn)mpp急性期患兒血清中多種炎性細胞因子如il6、il8、tnfα表達異常。說明了該疾病可能有多種炎性介質(zhì)的共同參與，機體免疫功能出現(xiàn)紊亂。il6可由多種淋巴細胞和非淋巴細胞自發(fā)或在各種因素刺激下產(chǎn)生，是炎性反應(yīng)中重要的細胞因子，是炎癥急性期合成的重要介質(zhì)，已被研究人員和臨床醫(yī)生所認可[7]。體外實驗表明，mp感染后能產(chǎn)生il6等細胞因子[8]。肺炎時，血清il6普遍增高，以細菌性肺炎增高最明顯。本研究中，觀察組血清il6水平與正常對照組比較顯著上升(p<0.05)，表明il6是mpp患兒血清中敏感性指標之一。il8是一種多源性炎性細胞因子，對中性粒細胞、嗜堿性粒細胞和t淋巴細胞有強烈趨化作用，這些炎性細胞在il8的趨化作用下，與受累組織浸潤積聚，并釋放活性物質(zhì)，造成組織損傷[9]。楊東亮[10]研究表明mpp患兒血清il8升高，升高水平與病情輕重有關(guān)。本文觀察組血清il8的水平與正常對照組比較顯著上升(p<0.05)，與文獻報道結(jié)果相符。tnfα具有雙重的生物學活性，一方面是機體免疫防護的重要介質(zhì)，在正常情況下，機體內(nèi)活性較低，具有調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，促進細胞生成分化等生理功能;另一方面可參與機體的免疫病制損傷，若過度分泌可引起局部炎癥反應(yīng)，甚至導(dǎo)致器官受損[11]。因此，tnfα在免疫性疾病的發(fā)病機制和發(fā)生機制上均具有十分重要的臨床價值。本實驗觀察組患兒血清tnfα水平與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)，因此，尚未不能認為tnfα與mpp的發(fā)病機制有關(guān)聯(lián)。

目前認為免疫學發(fā)病機制在mpp發(fā)病中起重要作用，mp感染后，人體免疫系統(tǒng)會針對mp侵入而發(fā)生一系列免疫應(yīng)答，這個過程不僅包括t細胞通過細胞因子介導(dǎo)的細胞免疫，同時也包括b細胞通過免疫球蛋白介導(dǎo)的體液免疫[12]。但ig參與的體液免疫在本病的免疫學發(fā)病機制中起次要作用，而以細胞因子或細胞免疫起主要作用[13]。本組實驗發(fā)現(xiàn)，觀察組血清免疫球蛋白iga、igm、igg水平、補體c水平與正常對照組比較顯著上升(p<0.05)，也進一步說明mp感染時確實有體液免疫參與作用。

綜上所述，血清炎性細胞因子il6、il12，免疫球蛋白iga、igm、igg，補體c3、c4在小兒肺炎支原體感染中起著重要作用，檢測這些指標可以較準確地判定患兒病情和預(yù)后，因此，值得臨床推廣應(yīng)用。

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第5篇：免疫學機制范文

關(guān)鍵詞：免疫組織化學染色；抗體；組織固定；抗原修復(fù)

免疫組織化學染色方法是目前生命領(lǐng)域研究最常用的實驗方法之一，也是臨床病理診斷從細胞形態(tài)水平提高到分子水平的關(guān)鍵技術(shù)環(huán)節(jié)。免疫組織化學染色方法主要應(yīng)用免疫學中抗原抗體結(jié)合的實驗原理檢測特定抗原在細胞或組織中的表達和分布。影響免疫組織化學染色的因素有很多，而抗體孵育條件、設(shè)置合理對照、固定液的洗脫、抗原修復(fù)和洗片等可能是做好免疫組織化學染色的關(guān)鍵注意點。

1基本原理及特點

免疫組織化學染色方法是根據(jù)免疫學中抗原抗體特異性結(jié)合，通過熒光或化學顯色檢測細胞或組織中抗原的含量和分布。免疫組織化學染色法具有特異性強、靈敏度高和定位準確等特點。目前最常用的幾種免疫組織化學染色方法主要包括免疫熒光法、免疫酶標法和免疫膠體金技術(shù)等。免疫熒光法是將熒光素標記的二抗和一抗結(jié)合，可在熒光顯微鏡下直接觀察細胞或組織內(nèi)相應(yīng)抗原的表達和分布。免疫酶標法與免疫熒光法不同之處在于二抗的標記方式，它用酶標二抗代替熒光素標記的二抗，然后通過加入酶的底物，生成有色的不溶性產(chǎn)物或具有一定電子密度的顆粒，然后通過光鏡或電鏡，觀察細胞或組織內(nèi)抗原的含量和分布。免疫酶標法包括二步法、ABC法、SP三步法等多種方法，由于其組織形態(tài)較為完整，在抗原定位上對免疫熒光法具有更大的優(yōu)勢。

2幾個關(guān)鍵注意點

2.1抗體孵育條件 抗體孵育是免疫組織化學染色中最關(guān)鍵的步驟，也是最核心的步驟。一個失敗的免疫組化實驗結(jié)果大部分都與抗體孵育條件不佳有關(guān)?？贵w孵育條件包括抗體稀釋濃度、孵育時間和溫度、抗體稀釋液等因素。即便是同一個抗原，在不同組織中表達豐度也有很大的差異，因此一定要根據(jù)濃度梯度選擇合適的抗體稀釋濃度。一抗孵育溫度包括4℃、室溫和37℃，4℃反應(yīng)較為溫和，效果最好。一般可選擇4℃過夜，然后37℃復(fù)溫30min～1h。二抗孵育條件一般室溫2h。室溫一般定義為25℃，如果在夏天或冬天選擇室溫孵育，需要注意室溫的溫度?？梢杂锰砑?%二抗來源血清的PBS稀釋抗體，如果抗原位于細胞質(zhì)或細胞核，建議用含5%二抗來源血清的TBST稀釋抗體。由于弱堿性條件有利于抗原抗體結(jié)合，因此一定要注意抗體稀釋液的PH值在7.2～7.4之間。此外，為了防止抗原抗體反應(yīng)時液體的蒸發(fā)，可在擦干組織周圍的液體后，使用免疫組化筆在組織周圍畫圈，使抗體不易流失，抗原抗體的反應(yīng)過程中不干片，保證結(jié)合效率。

2.2設(shè)置合理對照 由于免疫組織化學染色中影響抗原和抗體結(jié)合的因素很多，因此必須設(shè)置對照組才能做出正確的判斷。常用的對照包括：陽性對照、陰性對照和空白對照等。陽性對照是用已證實含用待測抗原的組織進行同樣操作，結(jié)果應(yīng)為陽性。通過陽性對照可排除染色步驟以及所用的試劑的問題。用確知不存在待檢抗原的組織切片染色為陰性對照，可排除在染色過程中由于非特異性染色或交叉反應(yīng)等因素造成的"假陽性"結(jié)果?？瞻讓φ帐亲畛Ｓ玫膶φ眨貌患右豢沟木彌_液，如PBS替代一抗，染色結(jié)果應(yīng)為陰性，說明染色方法可靠，可排除組織的的非特異性顯色或熒光。

2.3固定液的洗脫 取材新鮮、固定及時，不僅可保存組織細胞形態(tài)結(jié)構(gòu)的完整，而且可保留組織細胞的抗原性。固定液的選擇將直接影響免疫組化標記的結(jié)果及病理診斷的準確性[1]。然而，因固定液滲到組織中，所以必須徹底沖洗，除去固定液，否則會影響下一步的脫水和染色。由于免疫組織化學染色需要組織保存較高的抗原活性，因此一般選用PBS對固定的組織進行浸洗，30min/次，連續(xù)浸洗3次。

2.4抗原修復(fù)固定和石蠟包埋 可使組織部分抗原決定簇與核酸或其他蛋白發(fā)生交聯(lián)，如果不進行抗原修復(fù)可能會得到"假陰性"實驗結(jié)果。常用的修復(fù)方法包括高壓修復(fù)、微波處理法和酶消化法等。通過微波抗原修復(fù)，充分暴露抗原決定簇，有利于抗原抗體結(jié)合，提高實驗結(jié)果的準確性。一般可用微波中火修復(fù)4次，5min/次，抗原修復(fù)液需預(yù)熱至修復(fù)時所需的溫度。在微波修復(fù)過程中，應(yīng)注意抗原修復(fù)液的蒸發(fā)，必須保證組織浸于液面以下，否則易造成假陰性結(jié)果。如果液體蒸發(fā)較多，可在中間及時加入預(yù)熱的抗原修復(fù)液。微波修復(fù)后需自然冷卻至室溫，一般需要30min～1h?？乖迯?fù)液的pH值對染色結(jié)果有很大影響[2，3]?？乖迯?fù)液一般采用酸性的檸檬酸修復(fù)液，酸性pH值的抗原修復(fù)液效果要好于堿性修復(fù)液，并且不易造成脫片。此外，丙酮簡單處理標本是一種方法簡單、又能使組織免疫反應(yīng)活性得到明顯加強的方法，有時可替代復(fù)雜的抗原修復(fù)技術(shù)[3]。

2.5洗片 一般來說可用PBST在搖床上浸洗3次，10min/次，具體浸洗時間和次數(shù)可根據(jù)染色背景進行調(diào)整。前面已提到，弱堿性條件有利于抗原抗體結(jié)合，因此也要要注意切片漂洗液的pH值應(yīng)在7.2～7.4。對于干片對染色結(jié)果的影響，余光銀等[4]發(fā)現(xiàn)，在沖洗步驟造成的干片，對染色結(jié)果無明顯影響；而滴加抗體和抗原修復(fù)時需防止干片，否則易造成假陰性及背景染色。

影響免疫組織化學染色結(jié)果的因素有很多，除了以上幾點需要特別關(guān)注的地方外，還有其他步驟或細節(jié)都要注意，比如組織低溫固定和脫水、固定液的選擇、石蠟切片的烤片溫度和時間、切片的低溫保存等每個細節(jié)都會影響免疫組織化學染色結(jié)果的好壞。

參考文獻：

[1]周會芹，楊江輝，余琦，等.不同組織固定液對免疫組化結(jié)果的影響[J].診斷病理學雜志，2009，16（6）：478.

[2] Shi SR， Cote RJ， Taylor CR. Antigen retrieval immunohistochemistry： past， present， and future[J]. J Histochem Cytochem， 1997， 45（3）：327-43.

第6篇：免疫學機制范文

文獻標識碼：A

文章編號：1006－1533(2010)01－0009－04

貧血、血小板減少以及粒細胞減少等血細胞減少癥原因眾多，臨床上常見，其中許多血細胞減少源于免疫異常，稱之為“免疫性血細胞減少癥”。由于引起免疫性血細胞減少癥的異常免疫機制包括體液免疫異常和細胞免疫異常，故在進行免疫抑制治療時應(yīng)明確免疫異常的類型，從而有針對性地合理選用免疫抑制劑。

1　體液免疫異常介導(dǎo)的血細胞減少癥

病例1――女性，35歲，因“牙齦出血1wk、皮膚瘀斑3d”入院。查體：T 37℃，P 88次／min，R 18次／min，Bp 18／10 kPa；神清，貧血貌，全身皮膚黏膜無黃染，皮膚可見散在瘀點瘀斑，口腔上腭黏膜可見出血點；全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大；咽不紅，扁桃體不大；雙肺呼吸音清，未聞及干濕性噦音；心率80次／min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音；腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及；雙下肢無水腫，NS(－)。實驗室檢查：血常規(guī)WBC 1.73×109L，分類正常，RBC2.04×1012／L，Hb 68g／L，PLT 4×109／L，網(wǎng)織紅細胞2.3％；肝腎功能、血糖、血脂、電解質(zhì)、凝血功能、腫瘤指標均正常；免疫全套檢查除ANA 1:320(+)外，其余均陰性，CD55、CD59正常，抗人球蛋白試驗(一)，血小板抗體(+)。骨髓涂片：增生明顯活躍，粒紅比值減低(1.73:1)；粒系比例相對稍偏低且左移，可見粒系分裂型；紅系增生活躍，可見簇狀幼紅細胞及幼紅細胞島，分類以中晚幼紅細胞居多，可見雙核型原、早、中幼紅細胞及紅細胞有絲分裂型、H-J小體、嗜堿性點彩及脫核障礙。全片巨核細胞22只，其中2只幼稚型，20只顆粒型；所見骨髓小粒均為造血細胞。骨髓流式細胞儀檢查未見異常細胞，染色體檢查正常。診斷為全血細胞減少，原因待查。

診斷分析：患者盡管全血細胞減少，但網(wǎng)織紅細胞不低、骨髓增生活躍，可以排除再生障礙性貧血(AA)、急性造血功能停滯、溶血危象；患者CD55、CD59正常，可以排除陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)；患者無惡性造血克隆證據(jù)，可以排除骨髓增生異常綜合征(MDS)、白血病。在進一步排除嚴重營養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性腫瘤等疾病所致全血細胞減少后，結(jié)合患者有ANA(+)、血小板抗體(+)等自身免疫指標異常及骨髓巨核系成熟障礙，考慮自身抗體介導(dǎo)的免疫相關(guān)性全血細胞減少癥(IRP)可能性大。

治療：給予糖皮質(zhì)激素潑尼松1mg／(kg?d)、口服和靜脈免疫球蛋白(IVIG)0.4g／(kg?d)、連續(xù)5 d治療?；颊哐笤?wk內(nèi)逐漸好轉(zhuǎn)、3wk后恢復(fù)正常，從而確診患者的診斷為IRP。在潑尼松逐漸減量的同時，加用小劑量環(huán)孢素(CsA)0.5～3.0mg／(kg?d)維持治療以鞏固療效。

體液免疫異常、即自身抗體介導(dǎo)的血細胞減少癥包括以下幾種情況：1)自身免疫性溶血性貧血(AIHA)，系機體產(chǎn)生了針對成熟紅細胞的自身抗體、通過誘導(dǎo)巨噬細胞吞噬或直接激活補體破壞成熟紅細胞而導(dǎo)致的貧血。2)自身免疫性血小板減少性紫癜(ITP)，系機體產(chǎn)生了抗血小板或巨核細胞膜抗原、或巨核細胞增殖分化，血小板生成相關(guān)因子的自身抗體而導(dǎo)致的血小板減少性出血。3)免疫性粒細胞減少癥，系機體存在抗中性粒細胞特異性抗原的抗體，導(dǎo)致中性粒細胞在外周血或通過脾臟破壞、或由補體介導(dǎo)的中性粒細胞溶解作用使粒細胞減少。4)Evans綜合征，系患者同時出現(xiàn)針對成熟紅細胞和血小板的自身抗體而并發(fā)的AIHA和ITP。也有學者認為應(yīng)包含免疫性粒細胞減少，即患者同時出現(xiàn)針對3種成熟血細胞(紅細胞、粒細胞和血小板)的自身抗體，導(dǎo)致全血細胞減少。5)IRP，系患者僅產(chǎn)生了針對骨髓未成熟造血細胞的自身抗體，通過介導(dǎo)巨噬細胞吞噬、激活補體原位溶血或封閉造血細胞膜上的功能蛋白，抑制造血細胞增殖、分化而導(dǎo)致的骨髓衰竭或無效造血。6)自身抗體介導(dǎo)的純紅細胞再生障礙性貧血(PRCA)，系機體產(chǎn)生了中和促紅細胞生成素(EPO)的自身抗體或封閉紅細胞系集落形成單位(CFU-E)膜EPO受體的自身抗體而表現(xiàn)為EPO抵抗和PRCA。7)同種抗體導(dǎo)致的免疫性溶血性貧血，系在ABO血型不合輸血后，供、受者同種ABO血型抗體相互破壞各自的紅細胞而導(dǎo)致產(chǎn)生的同種免疫性溶血性貧血。8)自身免疫性血栓性血小板減少性紫癜(TIP)，系機體產(chǎn)生了中和血管性血友病因子(vWF)裂解酶的自身抗體，引起vWF不能被有效切割，從而介導(dǎo)血小板廣泛聚集，形成多發(fā)性微栓塞而出現(xiàn)的消耗性血小板減少、血管內(nèi)溶血、腎功能損害、神經(jīng)精神癥狀和發(fā)熱五聯(lián)癥。9)某些感染相關(guān)血細胞減少，也是由于體液免疫亢進、在抗感染的同時損傷了不同階段的造血細胞而引起的血細胞減少。

2　細胞免疫異常介導(dǎo)的血細胞減少癥

病例2――女性，21歲，因“乏力伴牙齦出血2wk、月經(jīng)量增多1 wk”入院。查體：T 37％，P 96次／rain，R 18次／min，Bp 16／9.3 kPa；神清，貧血貌；全身皮膚黏膜無黃染，雙下肢皮膚可見較密集瘀點瘀斑，齒齦間可見凝血塊；全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大；咽不紅，扁桃體不大；雙肺呼吸音清，未聞及干濕性音；心率96次／min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音；腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及；雙下肢無水腫，NS(－)。實驗室檢查：血常規(guī)WBC1.05×109／L，N 2／20，L 18／20，RBC 1.74×1012／L，Hb 60 g／L，PLT4×109／L，網(wǎng)織紅細胞0.3％；肝腎功能、血糖、血脂、電解質(zhì)、凝血功能、葉酸、Vit B12、血清鐵、總鐵結(jié)合力和腫瘤指標均正常，免疫全套檢查陰性，鐵蛋白>616.00ug／L，CD55、CD59正常，Coombs試驗(－)，Hams試驗(－)，血小板抗體(－)，尿Rous試驗(－)；T細胞亞群CD4／CD8=0.5。骨髓涂片：骨髓增生欠活躍，粒紅比值正常，部分成熟中性粒細胞可見中毒顆粒、中性顆粒丟失和空泡等退行性改變；片上淋巴細胞、漿細胞比例增多，均為成熟型，還可見少量異形淋巴細胞、造骨細胞及組織嗜堿細胞。計數(shù)2張骨髓片找到巨核細胞0～2只，均為顆粒型；找到骨髓小粒15堆，以非造血細胞為主，造血細胞少量。骨髓活檢示5～6個髓腔，其中僅見一個髓腔內(nèi)有造血組織，略呈增生，其余髓腔為脂肪空泡，幾無造血細胞，未見骨髓纖維化，網(wǎng)狀染色(－)。骨髓流式細胞儀檢查未見異常細胞，染色體檢查正常。診斷為全血細胞減少，原因待查。

診斷分析：根據(jù)患者骨髓增生減低、造血細胞減少、非造血細胞比例增高和骨髓小?？仗摚谂懦齈NH、MDS、白血病、嚴重營養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性腫瘤、骨髓纖維化、IRP等疾病所致全血細胞減少后，結(jié)合患者T細胞亞群倒置，考慮為再生障礙性貧血(AA)，且患者的血象已達重型AA(SAA)的診斷標準。

治療：即予抗胸腺細胞球蛋白(ATG)聯(lián)合CsA進行強烈免疫抑制治療。豬ATG 20～30mg／(kg?d)或者兔ATG 2.5～3.5mg／(kg?d)，連續(xù)5d。糖皮質(zhì)激素以潑尼松1mg／(kg?d)換算成甲潑松龍或地塞米松，經(jīng)另一靜脈與ATG同步輸注以預(yù)防ATG的過敏反應(yīng)和血清病(非AA本身的治療)。糖皮質(zhì)激素足量用至15d，隨后減量，2wk后減完。CsA 3～5mg／(kg?d)，口服(也可在糖皮質(zhì)激素停用后開始)。療效達平臺期后繼續(xù)服藥12個月，目標血藥濃度(谷濃度)控制在150～250ug／L(成人)，隨后緩慢減量。ATG治療期間給予血制品輸注、防治感染及造血生長因子等支持治療。本病例在ATG治療后6個月，血象完全恢復(fù)正常。

細胞免疫異常、即T細胞因子介導(dǎo)的血細胞減少癥包括以下幾種情況：1)AA，是T細胞功能亢進介導(dǎo)的、以造血組織為靶器官、骨髓衰竭為特征的自身免疫性疾病。2)T細胞因子介導(dǎo)的PRCA。除了前述自身抗體介導(dǎo)的PRCA外，還有一部分PRCA為T淋巴細胞功能亢進、產(chǎn)生大量淋巴因子或細胞毒T淋巴細胞，進而特異性地凋亡骨髓中的紅系所致。3)T細胞因子介導(dǎo)的ITP。部分ITP患者T細胞功能亢進，特異性地凋亡巨核祖細胞，引起“低巨核細胞性ITP”。4)宿主抗移植物(HVG)，系造血干細胞移植失敗、異基因干細胞被排斥而出現(xiàn)的骨髓衰竭。5)移植物抗宿主病(GVHD)，系造血干細胞植入后，供者的免疫系統(tǒng)在受者體內(nèi)建立、通過細胞免疫攻擊受者組織器官而造成的血細胞減少。6)部分病毒感染相關(guān)血細胞減少，系T細胞功能亢進、在抗病毒同時損傷了造血細胞所致。

此外，有些血細胞減少癥與體液和細胞免疫功能同時亢進有關(guān)。

3　免疫抑制劑的選用

3.1免疫抑制劑的分類

無論是體液免疫異?；蚣毎庖弋惓＃庖咝匝毎麥p少癥的治療除了病因治療和對癥支持治療外，關(guān)鍵都是免疫抑制治療。免疫抑制劑能抑制與免疫反應(yīng)有關(guān)細胞(T和B淋巴細胞等)的增殖和功能，對機體的免疫反應(yīng)具有抑制作用。為適應(yīng)器官移植飛速發(fā)展而不斷問世的新型免疫抑制劑也為免疫性血細胞減少癥的治療帶來了更多的選擇。免疫抑制劑在藥理學上分為8類：1)中、短效糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、甲潑尼松、甲潑松龍等；2)烷化劑，如環(huán)磷酰胺(CTX)等；3)抗代謝藥，如硫唑嘌呤(Aza)、甲氨蝶呤(MTX)等；4)核苷酸還原酶或酪氨酸激酶抑制劑，如羥基脲(Hu)、青霉胺等；5)植物藥，如雷公藤多苷、白芍總苷等；6)鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑，如CsA、霉酚酸酯(MMF)等；7)雷帕霉素靶分子抑制劑，如西羅莫司(RPM)、他克莫司(FK506)等；8)生物藥品和單克隆抗體，如ATG、抗淋巴細胞球蛋白(ALG)、達利珠單抗(daclizumab，抗[L-2受體單克隆抗體)、音利昔單抗(抗TNF-a單克隆抗體)等。由于免疫抑制劑既可抑制免疫病理反應(yīng)，又會干擾正常免疫應(yīng)答，故要求臨床醫(yī)師了解各種免疫抑制劑的作用機制和不良反應(yīng)，合理選用。

3.2免疫性血細胞減少癥治療常用的免疫抑制劑

對免疫性血細胞減少癥，如為體液免疫亢進者，首選一線治療藥物是糖皮質(zhì)激素和(或)IVIG，鞏固維持治療常選用CsA，而細胞毒免疫抑制劑CTX、長春新堿(VCR)和Aza等則用于一線治療失敗者。近年也有醫(yī)師選用新型免疫抑制劑MMF以及人鼠嵌合型抗CD20單克隆抗體利妥昔單抗(rituximab)和人源化抗CD52單克隆抗體阿侖單抗(alemtuzumaL)治療難治性病例。對細胞免疫亢進者，CsA為常規(guī)用藥，ATG和ALG用于需要強力免疫抑制如SAA、異基因造血干細胞移植的患者等，也可選用MMF、RPM、CTX等。近年來，F(xiàn)KS06、氟達托濱(fludarabine)、達利珠單抗等也被用于治療難治性病例以及異基因造血干細胞移植患者。

3.2.1糖皮質(zhì)激素類藥物

品種較多，主要作用是抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，阻礙淋巴細胞DNA合成和有絲分裂，誘導(dǎo)細胞凋亡殺傷淋巴細胞，并能影響漿細胞，從而抑制細胞免疫反應(yīng)和體液免疫反應(yīng)，緩解變態(tài)反應(yīng)對人體的損害，是體液免疫介導(dǎo)的血細胞減少癥治療的首選免疫抑制劑。

3.2.2IVIG

主要成分為無抗體補體活性的IgG及其亞類，可封閉單核巨噬細胞表面的Fc受體，減少該系統(tǒng)細胞對帶有自身抗體血細胞的破壞，并可結(jié)合自身抗體參與免疫調(diào)節(jié)。IVIG常與糖皮質(zhì)激素聯(lián)用，用于體液免疫介導(dǎo)的血細胞減少癥的一線治療。

3.2.3CsA

選擇性免疫抑制劑，作用于T淋巴細胞活化初期，主要抑制輔T細胞(Th)活化，并進一步抑制B細胞的正調(diào)控以及白介素一1和干擾素的產(chǎn)生，但對抑制性T細胞(Ts)和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細胞無影響，故能抑制T細胞介導(dǎo)的細胞免疫而不會顯著影響機體的一般防御能力，是細胞免疫介導(dǎo)的血細胞減少癥的常規(guī)用藥，也是體液免疫介導(dǎo)的血細胞減少癥的鞏固維持治療藥物。CsA治療強調(diào)小劑量、長療程。

3.2.4CTX

屬細胞毒藥物，能選擇性地抑制B淋巴細胞，大劑量時也能抑制T淋巴細胞，還可抑制免疫母細胞，從而阻斷體液免疫和細胞免疫反應(yīng)。CTX可用于治療體液免疫或細胞免疫介導(dǎo)的血細胞減少癥，大劑量沖擊還可治療一些難治性的復(fù)發(fā)病例，如AIHA、AA患者異基因移植前的預(yù)處理等。

3.2.5Aza

細胞毒免疫抑制劑，通過干擾嘌呤代謝的所有環(huán)節(jié)抑制嘌呤核苷酸合成，是嘌呤途徑抑制劑。由于抑制了T、B和NK細胞增殖，故能同時抑制體液免疫和細胞免疫，對T細胞較B細胞更敏感，但不抑制巨噬細胞的吞噬功能。在非細胞毒免疫抑制劑治療效果不好、糖皮質(zhì)激素治療有禁忌癥時，可以選用該細胞毒藥物。

3.2.6MMF

也是嘌呤途徑抑制劑，能選擇性地作用于增殖性T、B淋巴細胞而對非淋巴細胞無抑制作用。與Aza和CsA相比，MMF的最大優(yōu)點是無明顯的肝臟、腎臟和骨髓毒性，作為高效、低毒的免疫抑制劑，廣泛用于器官移植患者。近年來，MMF也用于免疫性血細胞減少癥治療，可減少其它免疫抑制劑的用量。

3.2.7利要昔單抗

系采用基因工程技術(shù)制得的人鼠嵌合型抗CD20單克隆抗體，清除B淋巴細胞的作用肯定，已作為治療CD20陽性淋巴瘤的常規(guī)用藥，并用于治療體液免疫亢進導(dǎo)致的血細胞減少癥。不過，由于正常的B細胞也被清除，故會增加病毒感染機會。

3.2.8阿侖單抗

是人源化的抗CD52單克隆抗體。CD52表達在人淋巴細胞和單核細胞上。阿侖單抗能通過清除CD52陽性細胞，長時間地強力抑制T和B淋巴細胞。除了用于治療慢性淋巴細胞白血病外，還用于治療難治性免疫性血細胞減少癥，主要不良反應(yīng)與利妥昔單抗相似。

3.2.9ATG／ALG

是用人胸腺導(dǎo)管淋巴細胞或胸腺淋巴細胞免疫兔、馬或豬等動物而制成的一種抗血清，主要成分是IgG，能選擇性地與T淋巴細胞結(jié)合，在補體的共同作用下，使淋巴細胞裂解，對T和B細胞均有作用，但對T細胞的作用較強，可非特異性地抑制細胞免疫反應(yīng)，也可抑制抗體形成，是一種強效免疫抑制劑。除了用于器官移植患者的抗排異反應(yīng)外，還用于SAA和其它難治性自身免疫性疾病，主要不良反應(yīng)是血清病及過敏性休克。

3.2.10RPM

是一種具有強力免疫抑制功能的大環(huán)內(nèi)酯類藥物，能抑制T、B細胞從G1期進入S期。由于與CsA的作用機制不同，故常與CsA聯(lián)合用藥，并有望用于長期的免疫抑制維持治療。

3.2.11FK506

能抑制鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶，使活化T細胞核因子(NFAT)及其它核因子不能脫磷酸而向細胞核內(nèi)轉(zhuǎn)位，從而阻斷白介素－2(IL－2)和a－腫瘤壞死因子(TNF－a)等細胞因子的轉(zhuǎn)錄，抑制細胞因子的產(chǎn)生及T細胞的活化和增殖，是一種強效免疫抑制劑。由于FK506與CsA的結(jié)合蛋白不同，但活性卻相似并有相同的抑制T細胞活化作用，故可用于CsA方案失敗后的免疫抑制治療。

3.2.12氟達拉濱

氟化嘌呤類似物，對淋巴細胞來源的惡性腫瘤具有較高的敏感性。因能通過誘導(dǎo)淋巴細胞凋亡而具有潛在的免疫抑制效應(yīng)，故氟達拉濱也被用于難治性自身免疫性疾病治療以及異基因造血干細胞移植的預(yù)處理。該藥主要從腎臟清除，腎功能不全者不適用。

3.2.13達利珠單抗

系采用基因工程技術(shù)制得的人源化抗IL－2受體(CD25)單克隆抗體，可特異性地與激活狀態(tài)的T淋巴細胞上IL－2受體的Tae CD25亞單位結(jié)合，阻止IL－2引發(fā)的細胞活化信號胞內(nèi)傳導(dǎo)，從而對T淋巴細胞的增殖產(chǎn)生競爭性阻斷作用。鑒于在器官移植患者中的良好免疫抑制作用以及有不良反應(yīng)少的優(yōu)點，達利珠單抗近年來也被用于細胞免疫亢進疾病的免疫抑制治療。

4　結(jié)語

第7篇：免疫學機制范文

【關(guān)鍵詞】免費醫(yī)學生；職業(yè)規(guī)劃；定崗定向

一、免費醫(yī)學生面臨的種種就業(yè)問題

（1）定向的就業(yè)和茫然的發(fā)展。免費醫(yī)學生擁有一份別人向往的穩(wěn)定的工作。這些機會相對于在社會上苦苦尋覓工作的大學生來說，簡直是唾手可得的。可是，免費醫(yī)學生卻與此同時失去了自己選擇人生和發(fā)展的權(quán)利。長達六年的定崗工作并沒有考慮到他們是不是真的就適合這個工作。6年的協(xié)議就業(yè)和美好的社會憧憬成為了免費醫(yī)學生矛盾的重點。即使有著旁人羨慕的穩(wěn)定的工作卻也在同時鉗制了他們的未來的發(fā)展。（2）不論資質(zhì)，盲目就業(yè)。國家為鼓勵免費醫(yī)學生培養(yǎng)，給了他們協(xié)議6年的工作機會。與此同時，并沒有過多的關(guān)注于免費醫(yī)學生的學習情況和本身能夠承擔的醫(yī)療能力。對于免費醫(yī)學生來說，不管是自己學習成績好壞，能力強弱，穩(wěn)定的工作方向已然成為一種不可改變的事實。這樣的政策也使一些大學生出現(xiàn)了怠惰情緒，學業(yè)荒廢，能力缺失。（3）承擔著更多的壓力。免費醫(yī)學生大多是家境貧寒學生，本身所承擔的就是家庭的經(jīng)濟支出和自己的出路。在鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)療工作，最直接的問題就是工資少，條件差。這些對于承擔一家人期望的免費醫(yī)學生來說無疑是一種挑戰(zhàn)。再者，免費醫(yī)學生的培養(yǎng)和發(fā)展成為社會各界關(guān)注的問題。他們的一舉一動都被大家所注視。這一樣給免費醫(yī)學生帶來了巨大的壓力。

二、免費醫(yī)學生的職業(yè)生涯規(guī)劃問題

（1）對職業(yè)生涯規(guī)劃不夠重視。對于擁有著定向的工作的免費醫(yī)學生來說，職業(yè)生涯規(guī)劃好像多此一舉一般。這種想法使得免費醫(yī)學生對于職業(yè)生涯規(guī)劃充耳不聞，態(tài)度更是松懈。再加上中國固有的教學思想和思維模式，認為只有等大學生學有所成，也就是大四的時候，才能夠進行職業(yè)生涯規(guī)劃的教育工作。使得很多大學生在踏入社會的時候，因為沒有一個好的職業(yè)生涯規(guī)劃而處于被動狀態(tài)。（2）政策的矛盾點。國家政策大力扶持的是大學生的創(chuàng)業(yè)和考研。因此，創(chuàng)業(yè)理念理所當然的被列入職業(yè)生涯規(guī)劃的重中之重?？墒沁@樣的就業(yè)理念在讓很多大學生更加確定自己奮斗的目標的同時，也忽略了與免費醫(yī)學生本身就業(yè)特點的矛盾。（3）沒有經(jīng)驗，規(guī)劃茫然。免費醫(yī)學生是國家在2010年剛剛興起的教育培養(yǎng)政策。這使得更多的免費醫(yī)學生沒有參考，沒有目標。對于職業(yè)生涯規(guī)劃的無參考，他們也只有手足無措的份。

三、針對免費醫(yī)學生職業(yè)生涯規(guī)劃的問題的對策探究

（1）完善政策。國家在免費醫(yī)學生的培養(yǎng)就目前為止，還存在著許多需要完善和改進的地方。國家應(yīng)該對免費醫(yī)學生的培養(yǎng)進行進一步完善，并給予他們一個優(yōu)越的工作環(huán)境，提高鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)療機構(gòu)的工薪水平和待遇。（2）重視職業(yè)生涯規(guī)劃。職業(yè)生涯規(guī)劃影響著學生步入社會的一點一滴。學校應(yīng)該聯(lián)合社會和國家，對免費醫(yī)學生職業(yè)生涯規(guī)劃高度重視起來。學校應(yīng)將其作為免費醫(yī)學生畢業(yè)的一份任務(wù)，將其單獨列為一門學科，大力宣傳職業(yè)生涯規(guī)劃對于學生未來發(fā)展好自己的重要性。重視并要求學生務(wù)必做的職業(yè)生涯規(guī)劃。從根本上提高學生的重視意識，提高學生自我管理的水平和穩(wěn)步發(fā)展的職業(yè)理念。真正培養(yǎng)一批敢闖、敢拼、有才、有德的有用人才。（3）加強對免費醫(yī)學生的管理。政府應(yīng)該實行鼓勵政策和鞭策制度。加強對免費醫(yī)學生的考察和激勵工作。給予他們一個美好的發(fā)展前景，扶持免費醫(yī)學生考研和進修等等，在校期間除了必要的補助之外，給予一些獎勵制度，鼓勵學生好好學習。對一些態(tài)度惡劣，行為懶散，只等著畢業(yè)的差學生進行嚴格的教育和訓(xùn)練，改進他們對學習和工作的懈怠情緒。讓免費醫(yī)學生能夠意識到責任感和危機感。給免費醫(yī)學生創(chuàng)造一個良好的學習條件和工作氛圍。在此基礎(chǔ)上對免費醫(yī)學生的優(yōu)劣進行一次挑選和評估，留下真正對社會有用的人才。

職業(yè)生涯規(guī)劃對于每一個免費醫(yī)學生來說，都像是一個指路明燈。針對醫(yī)學上的種種問題，樹立一個好的醫(yī)學理念和人生價值觀，清晰地了解自己在走的路。做好充分的迎接未來的準備。讓職業(yè)生涯規(guī)劃成為自己邁向未來成功的第一步。

參 考 文 獻

[1]殷智紅.高職《職業(yè)生涯規(guī)劃》課程設(shè)計與實踐研究[J].中國科教創(chuàng)新導(dǎo)刊.2012（29）

[2]張前.新時期大學生職業(yè)生涯規(guī)劃問題探析[J].經(jīng)濟研究導(dǎo)刊.2011（33）

第8篇：免疫學機制范文

[關(guān)鍵詞]積極性;實驗教學;教學質(zhì)量

[中圖分類號]G632.4

[文獻標識碼]B

[文章編號]1006-1959(2009)12-0265-01

根據(jù)目前中專學生的狀況,要調(diào)動他們的學習積極性存在許多困難。首先,現(xiàn)在的中專生是應(yīng)試教育的失敗者,是一些考不上高中的后進生或是已脫離學校教育數(shù)年的社會工作者,他們往往對學習缺乏興趣與自信;其二,中專生沒有升學的壓力,也就缺少了學習的動力;其三對基礎(chǔ)課普遍不夠重視,基礎(chǔ)課實驗教學更是認為可有可無。這些現(xiàn)狀在很大程度上與觀念有關(guān),要提高實驗教學質(zhì)量,轉(zhuǎn)變觀念是關(guān)鍵問題,我在十幾年的病原生物學與免疫學基礎(chǔ)實驗教學(以下簡稱病免學實驗教學)中總結(jié)出一些方法,與各位同行共勉。

1 良好的師生關(guān)系是促使學生自覺學習的基礎(chǔ)

1.1 建立良好的師生關(guān)系,減輕學生的壓力,使學生能在輕松愉快的環(huán)境下學習,為提高教學質(zhì)量奠定一個良好的感情基礎(chǔ)。而良好師生關(guān)系的建立離不開教師的“為人師表”,自己要起到表率作用,不僅在學識上,而且在學習、生活的各個方面,做到“學高為師,身正為范”,使學生心悅誠服。通過學識、人格方面吸引學生,同時要關(guān)心學生,實驗操作過程中與學生溝通并及時解決實驗時遇到的困難。只有付出自己的愛心,才能獲得豐厚的回報。

1.2 處于中專階段的學生,逆反心理較強,簡單粗暴的方式不但解決不了問題,而且常常會激化矛盾,使教師與學生對立起來,既影響師生關(guān)系,更影響教學效果。應(yīng)常規(guī)管理與學生養(yǎng)成教育相結(jié)合,對違反實踐操作的行為不只是簡單地批評和教育,而是要求學生認識到錯誤,讓他們意識到問題的所在,培養(yǎng)學生良好的行為習慣和責任心,培養(yǎng)學生的公德意識,,與素質(zhì)教育接軌。

2 培養(yǎng)學生的學習興趣

病原生物學與免疫學基礎(chǔ)是一門較抽象的學科,(下轉(zhuǎn)267頁)

(上接265頁)在許多學生眼里是屬于枯燥無味并聽不懂的,在學習時困難重重,所以,理論課對學生來說缺乏吸引力,但實驗操作能驗證理論,并通過實踐加深對理論知識的理解,為學生掌握理論知識起搭橋作用,所以應(yīng)按教學大綱計劃實驗個數(shù),并積極設(shè)計實驗,在每一次的實驗教學中盡量給予學生多動手練習的機會,培養(yǎng)學生的學習興趣。

3 培養(yǎng)學生端正的學習態(tài)度

一些學生認為病免學基礎(chǔ)實驗只是專業(yè)基礎(chǔ)實驗課,在今后的工作中很少用得到,沒有必要在這上面耗費精力。學生的偏科思想影響到教學質(zhì)量提高,因此,端正的學習態(tài)度是調(diào)動學生學習積極性的關(guān)鍵。讓學生明確理論需要實踐來驗證,實踐是理論知識的延伸,隨著現(xiàn)代醫(yī)學教育科學的不斷發(fā)展,教育的內(nèi)容和手段不斷更新,實踐教學越來越成為全面實施素質(zhì)教育,培養(yǎng)學生實踐技能、創(chuàng)新能力、科技素質(zhì)的一個重要部分,是教學中一項不可缺少的環(huán)節(jié),是任何教學手段都無法代替的。

4 制訂實驗教學目標

對學生實驗提出明確、具體的要求和目標,讓學生帶著一定的任務(wù)做實驗。有了具體的實驗教學目標,學生實驗時才有矩可循。教學目標制訂應(yīng)以掌握操作的正確方法和要領(lǐng)為起點,在不同階段,提出的目標應(yīng)有所不同,循序漸進、配合實習進度、由淺入深、由簡到繁穩(wěn)步前進,不急于求成。例如:實驗原理、目的、步驟、結(jié)果和實驗報告書寫等,逐步示范、分析并直接求教操作過程,養(yǎng)成按一定程序有條不紊地進行實驗的習慣,以后的實驗就不再這樣,而是逐步引導(dǎo)學生在理解實驗原理和內(nèi)容的基礎(chǔ)上,自己獨立或分小組按教學要求設(shè)計實驗步驟、操作過程、分析實驗結(jié)果等,從而提高學生的實驗?zāi)芰退仞B(yǎng)。

5 督促學生預(yù)習

預(yù)習是保證學生的學習成為良性循環(huán)的關(guān)鍵。為了保證授課的效率,應(yīng)督促學生做好課前預(yù)習。對于自覺性較差的中專學生來說,在沒有老師監(jiān)督的情況下,怎樣才能做到呢?我們可以采取上課提問、記平時成績等手段,督促學生做好預(yù)習。

6 總結(jié)講評

實驗結(jié)束后,組織學生對實驗情況進行總結(jié)講評,使學生了解自己在訓(xùn)練中的優(yōu)點和不足之處,學生發(fā)現(xiàn)不足就可以立即改進,教師對學生的成績要及時予以肯定,激發(fā)學生的上進心,教師還應(yīng)注意利用技能評價引導(dǎo)學生相互比較,增加競爭意識,不斷積累實踐經(jīng)驗。

7 加強課外學習環(huán)境的建設(shè),為學生提供良好的學習空間

學習是一個持續(xù)的過程。在實際教學中,很多學生在做完某個實驗后“意猶未盡”,然而,受制于常規(guī)教學安排,學生們不得不失去再實踐、再認識和再發(fā)展的機會,這同樣也是教師的遺憾。如寄生蟲學實驗里“線蟲綱蟲卵檢查方法”,很多學生難以在有限的時間內(nèi)通過顯微鏡直接觀察并分辨出新鮮糞便中的各種蟲卵。通過有計劃地對學生開放實驗室,課余時間也可進行實驗,提供第二課堂陣地,鼓勵學生根據(jù)學習的需要或教學大綱中的實驗要求自行設(shè)計驗證性和探索性實驗,同時為學生創(chuàng)造了積極的專業(yè)學習氛圍,激發(fā)了學生探索的欲望,極大地調(diào)動了學生的學習積極性。

第9篇：免疫學機制范文

1、大學里面進社團沒有一技之長可以進，社團本就是讓大家增長見識，結(jié)交朋友，娛樂的地方，加入社團并沒有什么強制性的規(guī)定。

2、加入社團的益處：可以擴展在學校里的人脈，認識更多有共同興趣愛好，志同道合的同學，廣交好友?？梢园l(fā)揮自己的特長，使自己的一技之長有施展的平臺?？梢詾榻窈筮M入社會增加一些實踐經(jīng)驗，因為社團工作有許多協(xié)調(diào)和管理工作和社會工作是有很多相似之處的。

3、加入社團的缺點則是：學習時間可能會被社團工作占用掉一部分，要考慮到會不會影響學習。社團內(nèi)也有可能會有一些復(fù)雜的人際關(guān)系要處理，也會存在一些負面的現(xiàn)象，給人帶來一些不好的影響。

4、總之，要結(jié)合自己的實際，充分了解所要加入的社團后再做決定比較好。

（來源：文章屋網(wǎng) ）